Сначала кратко об устройстве головного мозга. Головной мозг, как известно, состоит из нервных клеток (нейронов). У клетки каждого нейрона на одной стороне клетки есть длинный отросток (аксон), а на другой стороне несколько коротких отростков (дендритов). Нейроны головного мозга объединяются в…
leonid-orlan.livejournal.com
Физиология алкоголизма
Сначала кратко об устройстве головного мозга. Головной мозг, как известно, состоит из нервных клеток (нейронов). У клетки каждого нейрона на одной стороне клетки есть длинный отросток (аксон), а на другой стороне несколько коротких отростков (дендритов).
Нейроны головного мозга объединяются в нейронную цепь следующим образом: несколько нейронов своими аксонами соединяются с дендритом следующего нейрона в звене нейронной цепи, этот нейрон через свой аксон присоединен к дендриту следующего нейрона и т.д. Передача информации по такой нейронной цепи происходит так: от нескольких нейронов через их аксоны нервный импульс передается на дендриты следующего нейроны в цепи, в этом нейроне информация суммируется и обрабатывается и передается уже через его аксон дальше к следующему нейрону в цепи и т.д.
Между аксоном одного нейрона и дендритом другого есть небольшой промежуток (называемый синапсной щелью). Через эту щель нервный импульс от одного нейрона к другому передается с помощью специальных веществ –
нейромедиаторов. Их существует более 50 разновидностей для разных видов сигналов, но в плане образования алкоголизма интересен один
нейромедиатор, отвечающий за передачу импульса удовольствия – дофамин. В аксоне 1-го нейрона (от которого идет нервный импульс) находится система производства (синтеза) дофамина и его хранилище (депо). На поверхности дендрита 2-го нейрона находятся рецепторы, «принимающие» идущие через синапсную щель от 1-го нейрона молекулы дофамина.
Нервный импульс (в данном случае «удовольствия») в таком случае от одного нейрона к следующему переходит следующим образом. Допустим для удобства (в реальности это конечно же не так), что максимальное количество молекул дофамина и принимающих их рецепторов 10 штук. Допустим, что по нейронной цепи идет импульс радости. Первый нейрон в таком случае выбрасывает 8 молекул дофамина, они проходят через синапсную щель и заполняют 8 рецепторов. 2-й нейрон по относительному количеству заполненных рецепторов (80%) определяет, что пришел импульс радости и передает его дальше. Допустим теперь, что по нейронной цепи идет импульс спокойствия. Первый нейрон выбрасывает 5 молекул дофамина, они заполняют 5 рецепторов 2-го нейрона, и он по 50%-ой заполненности рецепторов регистрирует импульс спокойствия. Такой же механизм будет и для нервного импульса, передающего грусть – первый нейрон выбрасывает 2 молекулы дофамина, они заполняют 20% рецепторов и регистрируется импульс грусти.
Это описание довольно примитивное и максимально упрощенное, настоящая картина, конечно, гораздо сложнее, но общий принцип остается таким же: интенсивность нервного импульса, переданного от 1-го нейрона ко 2-му, регистрируется через количество попавшего в рецепторы молекул
нейромедиатора.
Как влияет алкоголь на этот процесс (для всех наркотиков это влияние схожее, поэтому поняв, как влияет алкоголь, будет понятным принцип любой наркомании)?
Алкоголь своим химическим действием «выжимает» все молекулы дофамина из депо 1-го нейрона. Попадая в большом количестве на рецепторы 2-го нейрона, они создают импульс радости. Это и есть та
эйфория, которая появляется при употреблении
алкоголя (или других наркотических веществ – все они действуют похожим образом). При постоянном употреблении
алкоголя организм начинает подстраиваться к нему и происходят следующие изменения: на окончании дендрита 2-го нейрона увеличивается количество принимающих рецепторов, чтобы успевать принимать повышенное количество приходящего дофамина.
К чему эти изменения приводят в итоге?
Допустим, в процессе развития алкоголизма образовалось еще 10 дополнительных рецепторов. Теперь, пусть человек принял прежнюю дозу
алкоголя, и что «выдавило» в синапсную щель прежние 10 молекул дофамина. Но количество рецепторов у 2-го нейрона уже в два раза больше. Итак, теперь 10 молекул дофамина заполняют уже только 50% рецепторов и, соответственно, принимается импульс спокойствия. Так образуется известный эффект понижения (а со временем полного исчезновения)
эйфории от употребления. Так что же, если
эйфория исчезла, тогда человек просто бросит пить? Нет. Потому что когда он находится в состоянии без
алкоголя, 1-й нейрон выпускает 5 молекул дофамина (что соответствовало прежнему сигналу спокойствия), которые заполняют уже 25% рецепторов, что уже соответствует сигналу грусти.
И если раньше человек в трезвом состоянии чувствовал себя спокойно и пил ради получения радости, то теперь он в трезвом состоянии чувствует себя депрессивно и пьет ради получения спокойствия (вернее, облегчения). Если раньше алкоголь был удовольствием, то теперь он стал необходимостью.
Восстанавливается ли со временем прежнее количество рецепторов?
Со временем дополнительные рецепторы постепенно «консервируются», и работа нервной системы в трезвом состоянии нормализируется. Пока этого не произошло, человек чувствует себя без
алкоголя неудовлетворительно, и это состояние называется постабстинентным синдромом.
Наиболее кризисное состояние постабстинентного синдрома длится первые три месяца полного воздержания от
алкоголя (дополнительные рецепторы пока еще не начали консервироваться и у человека идет период острой неудовлетворенности трезвой жизнью).
Далее до года длится острое состояние постабстинентного синдрома (происходит медленная постепенная консервация основного числа дополнительных дофаминовых рецепторов).
После этого за 2-5 лет трезвости происходит полная консервация оставшихся дополнительных дофаминовых рецепторов, и после этого периода нервная система полностью восстанавливает свою способность нормально работать без алкоголя.
Что происходит при новом употреблении алкоголя после длительного многолетнего периода трезвости?
Обычно при попадании
алкоголя в кровь происходит процесс быстрой (иногда чуть ли не за одну пьянку) расконсервации всех дополнительных рецепторов, и нервная система возвращается практически сразу в то состояние, при котором была до прекращения употребления. Сразу с полной силой возвращаются бесконтрольное употребление, похмельный синдром и другие последствия употребления при алкоголизме.
Итак, алкоголизмом (и другим видом наркомании) с биологической точки зрения является нарушение системы передачи нервных импульсов определенными
нейромедиаторами. Возможно ли с этой точки зрения излечение алкоголизма и наркомании?
На этот вопрос существует два ответа – один более распространенный, другой менее. Первый ответ – алкоголизм неизлечим, возможно лишь поддержание
ремиссии (состояния неупотребления), при новом употреблении возвращаются все его последствия.
Другой ответ более сложен. Да, контролированного употребления у потерявшего контроль человека уже никогда не будет.
Но является ли именно это болезнью?
По определению «болезнь – это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни, и его способности поддерживать свой гомеостаз». Является ли неспособность контролировано пить нарушением нормальной жизнедеятельности?
Алкоголь с биологической точки зрения не является необходимым для существования организма веществом, мало того, он попросту является ядом.
Переиначим тогда вопрос – является ли неспособность контролировано употреблять яд нарушением нормальной жизнедеятельности, то бишь болезнью? Или (чтобы острота вопроса не затушевывалась социальными шаблонами о «нормальности пития
алкоголя»), поставим такой же вопрос про другие виды наркомании – является ли нарушением нормальной жизнедеятельности, то бишь болезнью, неспособность контролировано употреблять, к примеру, героин (который, кстати, по своему химическому действию очень похож на
алкоголь)?
Кроме того, ведь целые народности рождаются с генетически заданной неспособностью «нормально» употреблять
алкоголь, но можно ли их назвать алкоголиками, если они никогда не пили и не будут пить, и при этом нормально живут и также нормально себя чувствуют?
Если внимательнее присмотреться к нарушениям биологических процессов, то правильнее определять алкоголизм не через потерю дозового контроля (ведь неспособность нормально пить присутствует у многих людей, и это никак не мешает им жить), а через нарушение нервной системы, при котором она не способна нормально функционировать в его отсутствии, из-за чего человек НЕ МОЖЕТ НЕ пить. Ведь опять-таки, существуют формы алкоголизма, когда человек пьет вполне контролировано, но вот вообще не пить он при этом не может. Тогда и
ремиссией алкоголизма будет не восстановление дозового контроля, а способность нервной системы нормально работать без
алкоголя. Говоря иначе,
ремиссией алкоголизма, с этой точки зрения, будет являться восстановление способностей организма нормально функционировать в трезвом состоянии. А это как раз возможно, причем без всяких препаратов – просто со временем трезвости.
Тогда второй ответ на вопрос «излечим ли алкоголизм» звучит следующим образом: алкоголизм излечим в плане исчезновения со временем потребности организма в
алкоголе, но при этом не восстанавливается реактивность организма на
алкоголь (способность контролировано пить).
При этом не следует забывать, что кроме биологической составляющей алкоголизма, существует еще и психологическая, из-за которой человек неспособен на психологическом уровне обходится при росте психологического напряжения без
алкоголя (а в таком случае, и оставаться трезвым).
Психологическая составляющая, в отличие от биологической, сама со сроком трезвости не уходит.
В таком случае лечением алкоголизма (и других наркоманий), с этой комплексной биопсихологической точки зрения, является поддержание абсолютной трезвости (вследствие чего происходит постепенное восстановление работы нервной системы) и процесс психологического восстановления.
Тогда со временем (обычно, длительном – до нескольких лет), человек обретает способность полноценно жить без
алкоголя (жить с удовлетворенностью трезвой жизнью без желания вернуться к употреблению).
Автор публикации: Старков Денис Юрьевич
