Статья Физиология алкоголизма

Малышка Мю

В любой непонятной ситуации - ложись спать!
Не пьет 2 года 7 месяцев 5 дней
Не курит 15 лет 11 месяцев 30 дней
Регистрация
9 Сен 2021
Сообщения
7,415

Физиология алкоголизма​

Сначала кратко об устройстве головного мозга. Головной мозг, как известно, состоит из нервных клеток (нейронов). У клетки каждого нейрона на одной стороне клетки есть длинный отросток (аксон), а на другой стороне несколько коротких отростков (дендритов).

Нейроны головного мозга объединяются в нейронную цепь следующим образом: несколько нейронов своими аксонами соединяются с дендритом следующего нейрона в звене нейронной цепи, этот нейрон через свой аксон присоединен к дендриту следующего нейрона и т.д. Передача информации по такой нейронной цепи происходит так: от нескольких нейронов через их аксоны нервный импульс передается на дендриты следующего нейроны в цепи, в этом нейроне информация суммируется и обрабатывается и передается уже через его аксон дальше к следующему нейрону в цепи и т.д.
dofamin2.jpg

Между аксоном одного нейрона и дендритом другого есть небольшой промежуток (называемый синапсной щелью). Через эту щель нервный импульс от одного нейрона к другому передается с помощью специальных веществ – нейромедиаторов. Их существует более 50 разновидностей для разных видов сигналов, но в плане образования алкоголизма интересен один нейромедиатор, отвечающий за передачу импульса удовольствия – дофамин. В аксоне 1-го нейрона (от которого идет нервный импульс) находится система производства (синтеза) дофамина и его хранилище (депо). На поверхности дендрита 2-го нейрона находятся рецепторы, «принимающие» идущие через синапсную щель от 1-го нейрона молекулы дофамина.

Нервный импульс (в данном случае «удовольствия») в таком случае от одного нейрона к следующему переходит следующим образом. Допустим для удобства (в реальности это конечно же не так), что максимальное количество молекул дофамина и принимающих их рецепторов 10 штук. Допустим, что по нейронной цепи идет импульс радости. Первый нейрон в таком случае выбрасывает 8 молекул дофамина, они проходят через синапсную щель и заполняют 8 рецепторов. 2-й нейрон по относительному количеству заполненных рецепторов (80%) определяет, что пришел импульс радости и передает его дальше. Допустим теперь, что по нейронной цепи идет импульс спокойствия. Первый нейрон выбрасывает 5 молекул дофамина, они заполняют 5 рецепторов 2-го нейрона, и он по 50%-ой заполненности рецепторов регистрирует импульс спокойствия. Такой же механизм будет и для нервного импульса, передающего грусть – первый нейрон выбрасывает 2 молекулы дофамина, они заполняют 20% рецепторов и регистрируется импульс грусти.

Это описание довольно примитивное и максимально упрощенное, настоящая картина, конечно, гораздо сложнее, но общий принцип остается таким же: интенсивность нервного импульса, переданного от 1-го нейрона ко 2-му, регистрируется через количество попавшего в рецепторы молекул нейромедиатора.

Как влияет алкоголь на этот процесс (для всех наркотиков это влияние схожее, поэтому поняв, как влияет алкоголь, будет понятным принцип любой наркомании)?

Алкоголь своим химическим действием «выжимает» все молекулы дофамина из депо 1-го нейрона. Попадая в большом количестве на рецепторы 2-го нейрона, они создают импульс радости. Это и есть та эйфория, которая появляется при употреблении алкоголя (или других наркотических веществ – все они действуют похожим образом). При постоянном употреблении алкоголя организм начинает подстраиваться к нему и происходят следующие изменения: на окончании дендрита 2-го нейрона увеличивается количество принимающих рецепторов, чтобы успевать принимать повышенное количество приходящего дофамина.

К чему эти изменения приводят в итоге?

Допустим, в процессе развития алкоголизма образовалось еще 10 дополнительных рецепторов. Теперь, пусть человек принял прежнюю дозу алкоголя, и что «выдавило» в синапсную щель прежние 10 молекул дофамина. Но количество рецепторов у 2-го нейрона уже в два раза больше. Итак, теперь 10 молекул дофамина заполняют уже только 50% рецепторов и, соответственно, принимается импульс спокойствия. Так образуется известный эффект понижения (а со временем полного исчезновения) эйфории от употребления. Так что же, если эйфория исчезла, тогда человек просто бросит пить? Нет. Потому что когда он находится в состоянии без алкоголя, 1-й нейрон выпускает 5 молекул дофамина (что соответствовало прежнему сигналу спокойствия), которые заполняют уже 25% рецепторов, что уже соответствует сигналу грусти.

И если раньше человек в трезвом состоянии чувствовал себя спокойно и пил ради получения радости, то теперь он в трезвом состоянии чувствует себя депрессивно и пьет ради получения спокойствия (вернее, облегчения). Если раньше алкоголь был удовольствием, то теперь он стал необходимостью.

Восстанавливается ли со временем прежнее количество рецепторов?
Со временем дополнительные рецепторы постепенно «консервируются», и работа нервной системы в трезвом состоянии нормализируется. Пока этого не произошло, человек чувствует себя без алкоголя неудовлетворительно, и это состояние называется постабстинентным синдромом.

Наиболее кризисное состояние постабстинентного синдрома длится первые три месяца полного воздержания от алкоголя (дополнительные рецепторы пока еще не начали консервироваться и у человека идет период острой неудовлетворенности трезвой жизнью).

Далее до года длится острое состояние постабстинентного синдрома (происходит медленная постепенная консервация основного числа дополнительных дофаминовых рецепторов).

После этого за 2-5 лет трезвости происходит полная консервация оставшихся дополнительных дофаминовых рецепторов, и после этого периода нервная система полностью восстанавливает свою способность нормально работать без алкоголя.

Что происходит при новом употреблении алкоголя после длительного многолетнего периода трезвости?


Обычно при попадании алкоголя в кровь происходит процесс быстрой (иногда чуть ли не за одну пьянку) расконсервации всех дополнительных рецепторов, и нервная система возвращается практически сразу в то состояние, при котором была до прекращения употребления. Сразу с полной силой возвращаются бесконтрольное употребление, похмельный синдром и другие последствия употребления при алкоголизме.

Итак, алкоголизмом (и другим видом наркомании) с биологической точки зрения является нарушение системы передачи нервных импульсов определенными нейромедиаторами. Возможно ли с этой точки зрения излечение алкоголизма и наркомании?

На этот вопрос существует два ответа – один более распространенный, другой менее. Первый ответ – алкоголизм неизлечим, возможно лишь поддержание ремиссии (состояния неупотребления), при новом употреблении возвращаются все его последствия.

Другой ответ более сложен. Да, контролированного употребления у потерявшего контроль человека уже никогда не будет.

Но является ли именно это болезнью?

По определению «болезнь – это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни, и его способности поддерживать свой гомеостаз». Является ли неспособность контролировано пить нарушением нормальной жизнедеятельности? Алкоголь с биологической точки зрения не является необходимым для существования организма веществом, мало того, он попросту является ядом.

Переиначим тогда вопрос – является ли неспособность контролировано употреблять яд нарушением нормальной жизнедеятельности, то бишь болезнью? Или (чтобы острота вопроса не затушевывалась социальными шаблонами о «нормальности пития алкоголя»), поставим такой же вопрос про другие виды наркомании – является ли нарушением нормальной жизнедеятельности, то бишь болезнью, неспособность контролировано употреблять, к примеру, героин (который, кстати, по своему химическому действию очень похож на алкоголь)?

Кроме того, ведь целые народности рождаются с генетически заданной неспособностью «нормально» употреблять алкоголь, но можно ли их назвать алкоголиками, если они никогда не пили и не будут пить, и при этом нормально живут и также нормально себя чувствуют?
Если внимательнее присмотреться к нарушениям биологических процессов, то правильнее определять алкоголизм не через потерю дозового контроля (ведь неспособность нормально пить присутствует у многих людей, и это никак не мешает им жить), а через нарушение нервной системы, при котором она не способна нормально функционировать в его отсутствии, из-за чего человек НЕ МОЖЕТ НЕ пить. Ведь опять-таки, существуют формы алкоголизма, когда человек пьет вполне контролировано, но вот вообще не пить он при этом не может. Тогда и ремиссией алкоголизма будет не восстановление дозового контроля, а способность нервной системы нормально работать без алкоголя. Говоря иначе, ремиссией алкоголизма, с этой точки зрения, будет являться восстановление способностей организма нормально функционировать в трезвом состоянии. А это как раз возможно, причем без всяких препаратов – просто со временем трезвости.

Тогда второй ответ на вопрос «излечим ли алкоголизм» звучит следующим образом: алкоголизм излечим в плане исчезновения со временем потребности организма в алкоголе, но при этом не восстанавливается реактивность организма на алкоголь (способность контролировано пить).

При этом не следует забывать, что кроме биологической составляющей алкоголизма, существует еще и психологическая, из-за которой человек неспособен на психологическом уровне обходится при росте психологического напряжения без алкоголя (а в таком случае, и оставаться трезвым).

Психологическая составляющая, в отличие от биологической, сама со сроком трезвости не уходит.

В таком случае лечением алкоголизма (и других наркоманий), с этой комплексной биопсихологической точки зрения, является поддержание абсолютной трезвости (вследствие чего происходит постепенное восстановление работы нервной системы) и процесс психологического восстановления.

Тогда со временем (обычно, длительном – до нескольких лет), человек обретает способность полноценно жить без алкоголя (жить с удовлетворенностью трезвой жизнью без желания вернуться к употреблению).

Автор публикации: Старков Денис Юрьевич
 
Всем привет :) Читала эту статью несколько месяцев назад и нашла ее для себя крайне полезной.

В особенности из-за этой цитаты:
Обычно при попадании алкоголя в кровь происходит процесс быстрой (иногда чуть ли не за одну пьянку) расконсервации всех дополнительных рецепторов, и нервная система возвращается практически сразу в то состояние, при котором была до прекращения употребления.

На форуме люди частенько ссылаются на эту статью, и я собственно тоже уже начала). Но перед тем, как дальше кому-то рекомендовать ее читать, мне бы хотелось убедиться, что в этой статье нет искаженных фактов.

Потому если тут есть специалисты, которые неплохо разбираются в физиологии алкоголизма – я к вам с просьбой: пожалуйста, прочтите статью и выделите цитаты (если таковые имеются), где автор, на Ваш взгляд, «на черное говорит белое». (@FatCat , @Стец , плиз, если есть возможность - помогите разобраться)

Заранее всем спасибо за реакции по сути вопроса :)
 
Алкоголь своим химическим действием «выжимает» все молекулы дофамина из депо 1-го нейрона.
Вообще не так.
Алкоголь психодепресант.
Эйфория и расторможенность возникает потому, что лобная кора более чувствительна к алкоголю.
Лобная кора отвечает за критичность мышления, это такой «внутренний цензор».
Когда «внутренний цензор» под действием алкоголя перестает контролировать поведение, возникает иллюзия свободы и вседозволенности — эйфория.

Для сравнения возьмем другой психодепресант, близкий родственник алкоголя — ацетон. Он одинаково действует на все структуры мозга. Никакой эйфории при его употребления не возникает.

А дофамин если чем и интересен в контексте алкоголизма, то теорией THIQ. Но это совсем другая история.


Это и есть та эйфория, которая появляется при употреблении алкоголя (или других наркотических веществ – все они действуют похожим образом).
Снова фантазии автора.

Дальше не читал, ибо бред.
 
@FatCat, спасибо. Раз уж зашел разговор, то могли бы Вы (с моей стороны можно на "ты" :)) порекомендовать альтернативный материал о физиологии алкоголизма, где бы емко и доходчиво (не только для специалистов) была бы изложена суть.

В частности, хотелось бы в этом материале найти ответы на вопрос, почему даже после длительного воздержания от употребления алкоголик зачастую оперативно возвращается к «старым баранам» (или хуже) после «одного стакана». (ну типо долго не пил, потом выпил стакан и понеслось… - то есть хочется понять именно физиологические причины данной ситуации)

ЗЫ: насчет себя сознаюсь – у самой диплом врача, но это было давно))) сейчас мне чтобы составить собственное мнение, где материал качественный, а где «бред», нужно предварительно стряхнуть пыль с учебников и прилично эдак обновить знания. И то могу своими писульками кого-то ввести в заблуждения, бо я не практик.

…………

https://notdrink.ru/threads/thiq-mif-ili-realnost.22378/ это насчет THIQ вот на форуме нашла. Но для меня лично это мало что прояснило. Погуглю еще, но снова-таки – у меня самой нет качественного фильтра, где истина, а где вымысел :(
 
...и это состояние называется постабстинентным синдромом...
Можно еще раз констатировать, что автор является сторонником идей Горски, Еллинека и АА.

Прерву на один комментарий обет молчания, чтобы зафиксировать интересную мысль.

"Снижение в результате мутаций количества дофаминовых рецепторов второго типа (D2) в некоторых участках мозга повышает риск импульсивного поведения, алкогольной и наркотической зависимости. Для людей с пониженным количеством D2-рецепторов характерен также повышенный риск ожирения (поскольку эти люди нередко склонны к обжорству), других вредных привычек — в частности, страсти к азартным играм. Причиной того, что люди с пониженным количеством D2-рецепторов склонны к поиску экстремальных способов получения удовольствия от жизни, является, по всей видимости, нехватка положительных эмоций у этих людей; кроме того, причиной может являться сниженная способность этих людей учиться на собственных ошибках, делать правильные выводы из отрицательного опыта, поскольку дофамин участвует в процессах обучения и обеспечивает возможность эффективно учиться на своих ошибках".
Википедия

1) Подтверждает Зависимость = Глупость и то, что импульсивность одна из причин алкоголизма.
2) Противоречит утверждению в статье, что увеличение количества рецепторов приводит к употреблению алкоголя. У автора статьи в Википедии диаметрально противоположная точка зрения. Но кто прав, не берусь утверждать.
При постоянном употреблении алкоголя организм начинает подстраиваться к нему и происходят следующие изменения: на окончании дендрита 2-го нейрона увеличивается количество принимающих рецепторов, чтобы успевать принимать повышенное количество приходящего дофамина.

"Дофамин является основным нейромедиатором, участвующим в мезолимбическом пути вознаграждения и подкрепления в головном мозге. Хотя долгое время считалось, что дофамин является причиной приятных ощущений, таких как эйфория, многие исследования и эксперименты на эту тему продемонстрировали, что это не так; скорее, дофамин в мезолимбическом пути отвечает за подкрепление поведения ("желание"), не вызывая никаких ощущений "симпатии" само по себе. Мезолимбический дофамин и связанные с ним рецепторы являются основным механизмом, посредством которого развивается поведение, связанное с поиском наркотиков (значимость стимула), и многие рекреационные наркотики, такие как кокаин и замещенные амфетамины, ингибируют транспортер дофамина (DAT), белок, ответственный за удаление дофамина из нейронного синапса. Когда активность DAT блокируется, синапс наполняется дофамином и усиливает дофаминергическую сигнализацию. Когда это происходит, особенно в прилежащем ядре, повышенный D1 и пониженный D2 передача сигналов рецепторами опосредует фактор "значимости стимула" и может значительно усилить положительные ассоциации с препаратом в мозге".
Wikipedia

Причина психических симптомов из состава синдрома отмены алкоголя (как и шизофрении) - переизбыток дофамина.

Встретимся в феврале или марте!
 
@Finndo, а вот именно по этому запросу:
хотелось бы в этом материале найти ответы на вопрос, почему даже после длительного воздержания от употребления алкоголик зачастую оперативно возвращается к «старым баранам» (или хуже) после «одного стакана». (ну типо долго не пил, потом выпил стакан и понеслось… - то есть хочется понять именно физиологические причины данной ситуации)
..ты что-то толковое находил?
Мне кажется, что в этом вопросе действительно Важно "найти истину" (по крайней мере мне интересно это для себя прояснить). Старков Денис Юрьевич (кстати, а он есть на форуме?) в данной статье написал свою версию по данному вопросу. Но насколько она истинна :DONT_KNOW:
 
в данной статье написал свою версию по данному вопросу. Но насколько она истинна :DONT_KNOW:
Привет!
А ты ищешь истину или трезвость?))

Мне эта статья очень помогла на начальных сроках трезвления.
Ибо, докапываться до сути вещей и явлений тоже в моём характере. Но помогло ли мне это? Нет. А сколько врачей, психиатров и пр. являются алкоголиками?
Помогает ли им знание истины?

Всё проще. Намного проще. Я алкоголик и мне нельзя алкоголь. Никогда. Всё.
Что даст мне ответ на вопрос "почему нельзя"? Что изменит? Ничего. Я останусь алкоголиком навсегда.
Поиск "истины" - это поиск лазейки. Зачем её искать?
 
А ты ищешь истину или трезвость?))
Привет. От "истины" зависит моя "трезвость", если отвечать на такой вопрос.
Вот эта вот статья, которую ты здесь опубликовала, внесла свой вклад в мой счетчик, который кстати уже давненько как не "на зубах". Особенно тот пункт, что стоит мне раз выпить - расконсервируются дополнительные дофаминовые рецепторы и вот так я снова быстро возвращусь к "старым баранам", а то и хуже.
Мне лично это понимание реально помогло-помогает. И я хочу эту информацию рекомендовать для ознакомления другим алкоголикам. Но перед тем, как плодить инфу - хочется удостовериться в ее достоверности)
Да, есть такие люди, которые не особо копая, принимают решение, что им нельзя пить "первый стакан" и успешно его не пьют. я приблизительно также пробовала - не получалось. Стала "копать" и "разбираться" в теме, задаваться вопросами и искать ответы - стало получаться. Да, изучаю далеко не "все, что "не прибито", но вот эта тема с физиологией мне кажется реально Важной.
ЗЫ: спасибо тебе, что ты на форум "залила" эту статью. бо плодить прямые ссылки на жж как-то не очень)
 
@FatCat, спасибо. Раз уж зашел разговор, то могли бы Вы (с моей стороны можно на "ты" :)) порекомендовать альтернативный материал о физиологии алкоголизма, где бы емко и доходчиво (не только для специалистов) была бы изложена суть.

В частности, хотелось бы в этом материале найти ответы на вопрос, почему даже после длительного воздержания от употребления алкоголик зачастую оперативно возвращается к «старым баранам» (или хуже) после «одного стакана». (ну типо долго не пил, потом выпил стакан и понеслось… - то есть хочется понять именно физиологические причины данной ситуации)

Могу порекомендовать медицинскую главу здесь.
Дальше можно обсудить конкретные моменты именно алкогольной зааисимости.



Всё проще. Намного проще. Я алкоголик и мне нельзя алкоголь. Никогда. Всё.
У меня ге менее просто.
Я алкоголик. Мне можно алкоголь, но я его буду пить так, как пьют алкоголики. У меня нет шанса научиться пить умеренно.
 
Могу порекомендовать медицинскую главу здесь.
Дальше можно обсудить конкретные моменты именно алкогольной зааисимости.
Спасибо, прочла.
"....Любая биологическая система стремится работать на упреждение. Если какой-то элемент афферентного синтеза повторился несколько раз, (в рефлекторной теории этот элемент называется «стимулом»), и каждый раз достигался положительный результат, подкрепляющий стимул, в мозге формируется рефлекторная дуга между стимулом и подкреплением. В следующий раз, получив стимул, организм не будет тратить время и силы ни на афферентный синтез, ни на принятие решения: сработает рефлекс — упрощенная до минимума функциональная система...."
Я так понимаю, что этот фрагмент "ближе всего" к моему запросу.
...
Сформулирую вот так свой вопрос: Допустим, алкоголик не пил год. Потом выпивает стакан. Этот стакан способен запустить в его организме некие процессы, которые по физиологическим причинам проявятся тягой к "продолжению банкета"? Или тут сплошная "психология"?
Вот эта вот "расконсервировка дополнительных дофаминовых рецепторов" имеет место быть?
 
Сформулирую вот так свой вопрос: Допустим, алкоголик не пил год. Потом выпивает стакан. Этот стакан способен запустить в его организме некие процессы, которые по физиологическим причинам проявятся тягой к "продолжению банкета"?
Тут надо сначала развести 2 понятия: вторичное и первичное патологическое влечение к алкоголю.
В книге обзор завистмости дан без привязки к алкоголю, и, соответственно, описывает только первичное патологическое влечение.
То, что ты спрашиваешь, больше в тему вторичного патологического влечения.
Не забываем, что у алкоголика, в отличие от здорового человека, в крови после выпивки циркулирует не только спирт, но и ацетальдегид.
Именно ацетальдегид обуславливает вторичное патологическое влечение к алкоголю: то, что заставляет алкоголика пить больше, чем намеревался (утрата количественного контроля), и дольше, чем намеревался (опохмелочный синдром).
 
... В крови после выпивки циркулирует не только спирт, но и ацетальдегид.
Именно ацетальдегид обуславливает вторичное патологическое влечение к алкоголю: то, что заставляет алкоголика пить больше, чем намеревался (утрата количественного контроля)
Добрый день, если не сложно, прошу разъяснить 2 момента
1)т.е. в крови не алкоголика ацетальлегид не циркулирует?
2)как ацетальлегид влияет на утрату количественного контроля?
 
Добрый день, если не сложно, прошу разъяснить 2 момента
1)т.е. в крови не алкоголика ацетальлегид не циркулирует?
2)как ацетальлегид влияет на утрату количественного контроля?
@FatCat, + от меня 3) после длительной просушки (скажем хотя бы год) если алкоголик выпивает, скажем, стакан спиртного (подчеркиваю - не "дикое бухалово", а именно стакан), то у него активизируется ацетальдегид?
Я хочу понять разницу между "стаканом у не алкоголика" и "стаканом у алкоголика после длительной просушки" - почему во втором случае этот стакан скорее всего спровоцирует это "дикое бухалово".
 
1)т.е. в крови не алкоголика ацетальлегид не циркулирует?
Нет. Он, не выходя из клеток печени, превращается в ацетат.



циркулирует?
2)как ацетальлегид влияет на утрату количественного контроля?
Ацетальдегидом обусловлено похмелье алкоголика.
Поэтому, опьянение алкоголика — это сочетание опьянения с похмельем.
Алкоголь является антидотом ацетальдегиду.
Вторичное патологическое влечение — это потребность в антидоте.



3) после длительной просушки (скажем хотя бы год) если алкоголик выпивает, скажем, стакан спиртного (подчеркиваю - не "дикое бухалово", а именно стакан), то у него активизируется ацетальдегид?
Да. Фермента же не хватает.
 
Старков Денис Юрьевич (кстати, а он есть на форуме?)
Скорее всего нет. Выше это я немного код в комментарии подредактировал, указав его, как автора цитаты. Ведь он автор статьи, а не Малышка Мю.
Кто-то еще, кроме Старкова, пишет, что употребление алкоголя приводит к увеличению числа дофаминовых рецепторов, а не наоборот? Или он один на весь Интернет так считает?
..ты что-то толковое находил?
Я много раз заводил на форуме разговор про киндлинг - Kindling (sedative–hypnotic withdrawal) - Wikipedia
Но тема не вызвала никакого интереса и обсуждения на форуме.
Там по ссылке говорится, что от употребления алкоголя возникает патология, схожая с височной эпилепсией. И что от употребления алкоголя повышается импульсивность.

Науке еще предстоит полностью понять брожение дофамину в мозгу. Мало дофамина - паркинсонизм, много дофамина - шизофрения.
О каких-то лекарствах, устанавливающих нормальный баланс дофамина, не известно.

Но, даже если такой таблетки нет, можно повышать самоконтролю, снижать импульсивность, проблему немедленного удовлетворения. Обучением.
 
Последнее редактирование:
Сформулирую вот так свой вопрос: Допустим, алкоголик не пил год. Потом выпивает стакан. Этот стакан способен запустить в его организме некие процессы, которые по физиологическим причинам проявятся тягой к "продолжению банкета"? Или тут сплошная "психология"?
Имеется конечно же сложное и длинное биохимическое объяснение с точки зрения дофамина, ГАМК, глутамата, алкогольдегидрогеназы и т.д..
А если не привлекать его, то:
1) Алкоголь в той или иной степени значим для человека в силу культуры, воспитания, привычки предыдущего употребления.
2) Выпив, человек попадает в алкогольную интоксикацию.
3) При алкогольной интоксикации в той или иной степени снижается самоконтроль.
4) Если у человека сильная значимость алкоголя и низок самоконтроль, он в состоянии алкогольной интоксикации выпьет еще.
Как больше не интоксицироваться алкоголем:
1) Снижать значимость алкоголя.
2) Повышать самоконтроль.
 
Последнее редактирование:
Кто-то еще, кроме Старкова, пишет, что употребление алкоголя приводит к увеличению числа дофаминовых рецепторов, а не наоборот? Или он один на весь Интернет так считает?
Мультик про птичку есть известный.
Да и автор статьи пишет, что то всё очень условно и примерно. Механизм намного сложнее.
Если совместить статью и мультик,то получается, что первый употреб действительно вызывает эйфорию (как и у наркоманов). А всё последующее - всего лишь попытка повторить ту, первую эйфорию. Потом просто хотя бы снять абстягу и т.д.
Я так понимаю, что у неалкоголиков не ломается эта система.
Но поломка этой системы не только физиологическая, но и психологическая.

Только жёсткие социальные рамки в отношении наркотиков удержали меня от них. Но предпосылки были такие, что... Внутривенный наркоз 4 раза был. Как по книжке. Первый раз - сказка, второй раз сказка потускнее (а как я хотела первую сказочку), третий - вообще не сказка. А четвертый - серость.
Хочу ли я ещё раз попасть в первую сказку? Конечно. Слава Богу, понимаю, что это уже невозможно.

Ещё была серьезная операция. Перед ней, чтобы поспала - укололи Феназепам. Первый раз в жизни. Надо ли говорить о том, что я потом очень сильно просила медсестру сделать мне укол, но благо она жёстко отказывала.

Поэтому ацетальдегид - это всё так. Но есть и ещё что-то... Ведь не только алкоголь вызывает зависимость.
 
Последнее редактирование:
. Перед ней, чтобы поспала - укололи Феназепам. Первый раз в жизни. Надо ли говорить о том, что я потом очень сильно просила медсестру сделать мне укол, но благо она жёстко отказывала.
Что то совсем странно. Я несколько раз ложился в платную клинику после запоев, так там приняли тебя, пописать ,покурить , капельница и укол феназепама в попу. И все , дрыхнешь как сурок. Потом перед каждой ночью опять укольчик его. Так даже мысли не возникает что бы попросить дополнительный укол, никакого кайфа нет а сну помогает что и требуется.
 
С рождения или в следствие употребления?
И так, и так бывает.
Соответственно, первый и второй тип алкоголизма.
Алкоголики первого типа начинают проявлять признаки алкоголизма буквально с первых проб спиртного. Вторые выпивают беспроблемно 10–20–30 лет, и лишь потом начинаются типичные для алкоголизма проблемы.
 
Назад
Сверху Снизу