Хочется законспектировать некоторые моменты из статьи про нейробиологию алкогольной зависимости -
Нейробиология алкогольной зависимости (все еще почитываю на досуге).
* Хроническое воздействие
алкоголя индуцирует изменения в нейронных цепях, которые контролируют мотивационные процессы, включая возбуждение, вознаграждение и стресс.
Хроническое воздействие спиртного также приводит к стойким нейронным дефицитам, некоторые из которых могут полностью восстановиться после длительного периода воздержания.
* Развитие алкоголизма характеризуется частыми эпизодами интоксикации, влечением к спиртному, употреблением
алкоголя несмотря на неблагоприятные последствия, компульсии к поискам и употреблению спиртных напитков, потерей контроля в ограничении потребления
алкоголя, появление негативного эмоционального состояния при его отсутствии. (
Компульсия (от лат. compello — «принуждаю»[1], англ. compulsive — «навязчивый», «принудительный») — синдром, представляющий собой периодически, через произвольные промежутки времени, возникающее навязчивое поведение. Действия, которые, как человек чувствует, он вынужден выполнять.)
* Как только возникает нейроадаптация, удаление
алкоголя из организма приводит к развитию синдрома отмены (
абстинентного синдрома). (Физиологические аспект синдрома отмены обычно длятся до 48 часов после прекращения воздействия
алкоголя и включают судороги, двигательные нарушения, вегетативные расстройства (например, потливость, тахикардия, беспокойство). Кроме того, воздержание связано с отрицательным аффективным состоянием, которое характеризируется тревогой, дисфорией и раздражительностью, которые обычно развиваются на ранних этапах абстиненции, но могут длиться очень долго.)
*
Алкоголь взаимодействует с несколькими системами
нейромедиаторов в нейросетях вознаграждения и стресса в головном мозге. Эти взаимодействия вызывают острые подкрепляющие эффекты
алкоголя. При хроническом воздействии, эти взаимодействия приводят к изменениям нейронной функции, которые лежат в основе развития сенсибилизации, толерантности, синдрома отмены и зависимости.
* Прием спиртного и даже ожидание того, что
алкоголь будет доступен, вызывает высвобождение дофамина в прилежащем ядре. Дофамин является важным, но не обязательным, компонентом подкрепления
алкоголя. Воздержание от
алкоголя вызывает снижение функции дофамина у зависимых людей, которое может способствовать симптомам абстиненции и рецидиву.
* Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) является основным тормозящим
нейромедиатором в головном мозге.
Алкоголь может увеличить активность ГАМК. Область мозга, важная для регуляции эмоциональных состояний – особенно чувствительна к подавлению употребления
алкоголя при помощи соединений, которые действуют на систему ГАМК .
* Когда прием спиртного прекращается, повышенная функциональность рецепторов глутамата делает нейроны чрезмерно чувствительными к возбуждающим сигналам глутамата, что приводит к повышенной возбудимости.
*
Нейромедиатор серотонин давно является объектом изучения потенциальной фармакотерапии алкоголизма из-за точно установленной связи между истощением серотонина, импульсивностью и употреблением
алкоголя.
* Недавние исследования привели к гипотезе, что переход к алкогольной зависимости предполагает нарушения регуляции не только нейронных сетей, участвующих в вознаграждении, но и сетей, которые опосредуют поведенческие реакции на стресс.
Существует много таких систем, которые могут быть важными для развития алкогольной зависимости.
* Методы визуализации также выявили существенное уменьшение объема многих структур мозга у людей-алкоголиков, особенно префронтальной коры и мозжечка, хотя длительные периоды воздержания, кажется, способствуют частичному восстановлению этих структурных дефицитов.
Префронтальная и орбитофронтальная кора играют центральную роль в исполнительных функциях, таких как принятие решений. Соответственно, дефицит в этих областях мозга может повлиять на мотивационные нейронные сети, ухудшая способность организма подавлять импульсивное поведение, и, тем самым, содействуя дальнейшему употреблению
алкоголя.
