да.хочу сойти с этого поезда,главное чтобы скорость была подходящая.Как! Тебе надоела жизнь джентльмена удачи - украл, выпил, в тюрьму?
хочу жить обычной,скучной(возможно) жизнью трезвого алкоголика
- Автор темы лыжник
- Дата начала
Поддержать проект NotDrink.
Подробности здесь.
бум стараться))
позитивная
хз,наверное надо думать: Могло быть хуже!
в прошлую субботу я в это время скакал в пьяном угаре((бррррррррр. сейчас трезвый лежу,пытаюсь тел. смотреть.ломать начинает,не могу на одном месте лежать()скоро начнеться моральная ломка,в башку полезет гребаная мысль о алкаголе(главное не пропустить её,пропущу всё крышка
Спасибо))Лыжник с забором. молодец.
1. Алкогольная зависимость характеризуется серьезными необратимыми изменениями определенных функций. Прежде всего это касается особенностей расщепления попадающего в организм алкоголя. Алкоголь является токсичным чужеродным веществом для человека, и организм каким-то образом должен его обезвреживать. Этим занимается печень.
1а) При приеме внутрь алкоголь в желудке и тонком кишечнике всасывается в кровяное русло и с кровью доставляется в печень, где окисляется в конечном итоге до углекислоты и воды. В цепочке превращений алкоголя для нас важен начальный этап. Сначала алкоголь в печеночных клетках, называемых гепатоцитами, в результате воздействия фермента алкогольдегидрогеназы превращается в ацетальдегид, который в свою очередь с помощью фермента альдегиддегидрогеназы окисляется с образованием ацетата. Избыток ацетата способствует отложению жира в гепатоцитах, что ведет к развитию жировой дистрофии печени.
1б) Как оказалось, алкогольный ацетальдегид является во много раз более токсичным веществом, чем собственно алкоголь. У пьющих людей организму приходится защищаться от больших доз алкоголя. Делает он это за счет компенсаторного повышения активности алкогольдегидрогеназы, которая приобретает способность быстро превращать большие дозы алкоголя в ацетальдегид. Но теперь нужно бороться уже с повышенными дозами очень токсичного ацетальдегида. На это силенок у печени уже не хватает, наступает истощение альдегиддегидрогеназы, активность этого важного фермента падает. Это означает, что у алкоголика при приеме спиртного быстрее, чем у здорового человека, накапливается в организме вредоносный ацетальдегид, да еще в повышенных концентрациях, и медленнее разрушается. Именно ацетальдегид и вызывает хорошо известное каждому пьющему отравление организма с тяжелым похмельем и утратой контроля. Печень старается, как может, защитить организм от больших доз алкоголя, но вместо защиты организм получает гораздо более тяжелое отравление ацетальдегидом. Однажды сформировавшись, этот порочный круг остается с человеком навсегда и каждой новой дозой алкоголя человек лишь подливает масла в огонь.
1ц) При систематическом злоупотреблении алкоголем и нарастании доз спиртного даже повышенной активности алкогольдегидрогеназы оказывается недостаточно для окисления алкоголя. И тогда, опять же в защитных целях, активизируется еще одна система окисления алкоголя – так называемая микросомальная этанолокисляющая система (МЭОС). Она функционирует также в гепатоцитах. Деятельность МЭОС приводит к еще большему накоплению ацетальдегида. В какой-то момент весь ацетальдегид уже не помещается в печени и начинает распространяться по всему организму, попадает, в том числе, и в головной мозг, что только усиливает отравление. К тому же в других органах, по сравнению с печенью, ацетальдегид распадается значительно медленнее, соответственно дольше сохраняется отравление.
вывод: Итак, за счет повышенной активности алкогольдегидрогеназы и МЭОС в организме алкоголика при приеме даже небольших доз спиртного образуются высокие концентрации очень токсичного ацетальдегида, вызывающего тяжелое похмелье. Кроме того, высокая концентрация ацетальдегида сохраняется у алкоголика более длительное время, чем у здорового человека, в связи с истощением альдегиддегидрогеназы и накоплением ацетальдегида помимо печени и в других органах. Указанные биохимические реакции обусловливают неудержимое влечение к алкоголю, тогда уже не имеет значения, сильная у человека воля или слабая, с собой он в любом случае ничего поделать не может. Контролировать свои поступки способен только трезвый человек. Проще говоря, алкоголь совершенно по-разному действует на здорового человека и пьющего. Токсичность алкоголя у здорового человека и алкоголика различается настолько, как будто речь идет о совершенно разных веществах. Для наглядности можно представить, как 100 г сухого вина для здорового человека превращаются в пол-литра сивухи для алкоголика. Особенно важно запомнить, что рассматриваемые нарушения активности ферментов печени и патологические особенности окисления алкоголя сохраняются у пьющего человека навсегда, независимо от того, продолжает он пить или нет. Это означает, что алкоголик никогда не сможет выпивать понемногу, ни через 10 лет трезвости, ни через 20, ни через 30 лет. Это так же просто, как дважды два – четыре.
В медицине токсический эффект ацетальдегида используется при лечении алкоголизма препаратом дисульфирам. Он блокирует альдегиддегидрогеназу, и в случае употребления алкоголя в крови резко возрастает концентрация ацетальдегида, что вызывает крайне неприятное состояние с сердцебиением, удушьем, ощущением жара, страхом, в тяжелых случаях – с опасным для жизни падением артериального давления, коллапсом и возможным летальным исходом.
2. Помимо феномена ацетальдегида существуют и другие механизмы алкогольной зависимости, связанные, в частности, с биогенными аминами и нейропептидами.
2а) К биогенным аминам или моноаминам относятся дофамин, норадреналин и серотонин, их еще называют нейромедиаторами. С помощью нейромедиаторов осуществляется передача нервных импульсов в центральной нервной системе. Каждый из них имеет большое значение. Нарушение обмена дофамина ведет к психическим расстройствам, норадреналин повышает психофизическую активность человека, серотонин влияет на настроение и влечения. Механизм нарушений в системе биогенных аминов при алкоголизме сложен, неоднороден и до конца не изучен. Известно, что алкоголь оказывает влияние на все три моноамина. Можно считать доказанным дефицит серотонина при алкоголизме, что характерно также и для депрессий. Поэтому оказалось оправданным применение при алкоголизме антидепрессантов – психотропных средств, используемых при лечении депрессий. Хорошо зарекомендовали себя антидепрессанты нового поколения, называемые селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, в частности, флуоксетин. Как показывают клинические исследования, флуоксетин, повышая концентрацию серотонина, снижает влечение к алкоголю. Но при использовании флуоксетина или других антидепрессантов ставится задача полного отказа от алкоголя, об умеренном употреблении не может быть и речи.
2б) В последние два десятилетия серьезно исследуется также роль нейропептидов или эндогенных опиатных пептидов в формировании алкогольной зависимости. Нейропептиды, к которым относятся эндорфины, энкефалины и динорфины, – это особые белковые вещества, необходимые для нормального функционирования центральной нервной системы и организма в целом. Состоят эндогенные опиатные пептиды из разного числа аминокислот. Один из наиболее активных и изученных пептидов – бета-эндорфин состоит из 31 аминокислоты. Нейропептиды участвуют в механизмах обезболивания, совладания со стрессом, поддержания постоянства внутренней среды организма, удовлетворения физиологических потребностей, регуляции эмоций. Их условно можно назвать гормонами удовольствия. Достаточная концентрация нейропептидов позволяет человеку испытывать приятные ощущения. Их активный выброс происходит, например, во время занятия любовью. По своему строению и действию они имеют сходство с опиатными наркотиками, но таковыми не являются. Вырабатываются нейропептиды не только в головном мозге, но и в спинном мозге, половых железах, кишечнике, поджелудочной железе. У предрасположенных к алкоголизму людей выявлен исходно пониженный уровень нейропептидов. Поэтому эти лица пытаются алкоголем компенсировать недостаток эндогенных опиатных пептидов. Прием небольших доз алкоголя вызывает у них значительное повышение концентрации нейропептидов, что, в свою очередь, побуждает выпивающего человека увеличить дозу алкоголя, создавая проблему самоконтроля. В экспериментах на животных показано, что вещества, блокирующие действие опиатов, ведут к снижению потребления алкоголя у грызунов. Аналогичные результаты получены при клинических исследованиях больных алкоголизмом.
1а) При приеме внутрь алкоголь в желудке и тонком кишечнике всасывается в кровяное русло и с кровью доставляется в печень, где окисляется в конечном итоге до углекислоты и воды. В цепочке превращений алкоголя для нас важен начальный этап. Сначала алкоголь в печеночных клетках, называемых гепатоцитами, в результате воздействия фермента алкогольдегидрогеназы превращается в ацетальдегид, который в свою очередь с помощью фермента альдегиддегидрогеназы окисляется с образованием ацетата. Избыток ацетата способствует отложению жира в гепатоцитах, что ведет к развитию жировой дистрофии печени.
1б) Как оказалось, алкогольный ацетальдегид является во много раз более токсичным веществом, чем собственно алкоголь. У пьющих людей организму приходится защищаться от больших доз алкоголя. Делает он это за счет компенсаторного повышения активности алкогольдегидрогеназы, которая приобретает способность быстро превращать большие дозы алкоголя в ацетальдегид. Но теперь нужно бороться уже с повышенными дозами очень токсичного ацетальдегида. На это силенок у печени уже не хватает, наступает истощение альдегиддегидрогеназы, активность этого важного фермента падает. Это означает, что у алкоголика при приеме спиртного быстрее, чем у здорового человека, накапливается в организме вредоносный ацетальдегид, да еще в повышенных концентрациях, и медленнее разрушается. Именно ацетальдегид и вызывает хорошо известное каждому пьющему отравление организма с тяжелым похмельем и утратой контроля. Печень старается, как может, защитить организм от больших доз алкоголя, но вместо защиты организм получает гораздо более тяжелое отравление ацетальдегидом. Однажды сформировавшись, этот порочный круг остается с человеком навсегда и каждой новой дозой алкоголя человек лишь подливает масла в огонь.
1ц) При систематическом злоупотреблении алкоголем и нарастании доз спиртного даже повышенной активности алкогольдегидрогеназы оказывается недостаточно для окисления алкоголя. И тогда, опять же в защитных целях, активизируется еще одна система окисления алкоголя – так называемая микросомальная этанолокисляющая система (МЭОС). Она функционирует также в гепатоцитах. Деятельность МЭОС приводит к еще большему накоплению ацетальдегида. В какой-то момент весь ацетальдегид уже не помещается в печени и начинает распространяться по всему организму, попадает, в том числе, и в головной мозг, что только усиливает отравление. К тому же в других органах, по сравнению с печенью, ацетальдегид распадается значительно медленнее, соответственно дольше сохраняется отравление.
вывод: Итак, за счет повышенной активности алкогольдегидрогеназы и МЭОС в организме алкоголика при приеме даже небольших доз спиртного образуются высокие концентрации очень токсичного ацетальдегида, вызывающего тяжелое похмелье. Кроме того, высокая концентрация ацетальдегида сохраняется у алкоголика более длительное время, чем у здорового человека, в связи с истощением альдегиддегидрогеназы и накоплением ацетальдегида помимо печени и в других органах. Указанные биохимические реакции обусловливают неудержимое влечение к алкоголю, тогда уже не имеет значения, сильная у человека воля или слабая, с собой он в любом случае ничего поделать не может. Контролировать свои поступки способен только трезвый человек. Проще говоря, алкоголь совершенно по-разному действует на здорового человека и пьющего. Токсичность алкоголя у здорового человека и алкоголика различается настолько, как будто речь идет о совершенно разных веществах. Для наглядности можно представить, как 100 г сухого вина для здорового человека превращаются в пол-литра сивухи для алкоголика. Особенно важно запомнить, что рассматриваемые нарушения активности ферментов печени и патологические особенности окисления алкоголя сохраняются у пьющего человека навсегда, независимо от того, продолжает он пить или нет. Это означает, что алкоголик никогда не сможет выпивать понемногу, ни через 10 лет трезвости, ни через 20, ни через 30 лет. Это так же просто, как дважды два – четыре.
В медицине токсический эффект ацетальдегида используется при лечении алкоголизма препаратом дисульфирам. Он блокирует альдегиддегидрогеназу, и в случае употребления алкоголя в крови резко возрастает концентрация ацетальдегида, что вызывает крайне неприятное состояние с сердцебиением, удушьем, ощущением жара, страхом, в тяжелых случаях – с опасным для жизни падением артериального давления, коллапсом и возможным летальным исходом.
2. Помимо феномена ацетальдегида существуют и другие механизмы алкогольной зависимости, связанные, в частности, с биогенными аминами и нейропептидами.
2а) К биогенным аминам или моноаминам относятся дофамин, норадреналин и серотонин, их еще называют нейромедиаторами. С помощью нейромедиаторов осуществляется передача нервных импульсов в центральной нервной системе. Каждый из них имеет большое значение. Нарушение обмена дофамина ведет к психическим расстройствам, норадреналин повышает психофизическую активность человека, серотонин влияет на настроение и влечения. Механизм нарушений в системе биогенных аминов при алкоголизме сложен, неоднороден и до конца не изучен. Известно, что алкоголь оказывает влияние на все три моноамина. Можно считать доказанным дефицит серотонина при алкоголизме, что характерно также и для депрессий. Поэтому оказалось оправданным применение при алкоголизме антидепрессантов – психотропных средств, используемых при лечении депрессий. Хорошо зарекомендовали себя антидепрессанты нового поколения, называемые селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, в частности, флуоксетин. Как показывают клинические исследования, флуоксетин, повышая концентрацию серотонина, снижает влечение к алкоголю. Но при использовании флуоксетина или других антидепрессантов ставится задача полного отказа от алкоголя, об умеренном употреблении не может быть и речи.
2б) В последние два десятилетия серьезно исследуется также роль нейропептидов или эндогенных опиатных пептидов в формировании алкогольной зависимости. Нейропептиды, к которым относятся эндорфины, энкефалины и динорфины, – это особые белковые вещества, необходимые для нормального функционирования центральной нервной системы и организма в целом. Состоят эндогенные опиатные пептиды из разного числа аминокислот. Один из наиболее активных и изученных пептидов – бета-эндорфин состоит из 31 аминокислоты. Нейропептиды участвуют в механизмах обезболивания, совладания со стрессом, поддержания постоянства внутренней среды организма, удовлетворения физиологических потребностей, регуляции эмоций. Их условно можно назвать гормонами удовольствия. Достаточная концентрация нейропептидов позволяет человеку испытывать приятные ощущения. Их активный выброс происходит, например, во время занятия любовью. По своему строению и действию они имеют сходство с опиатными наркотиками, но таковыми не являются. Вырабатываются нейропептиды не только в головном мозге, но и в спинном мозге, половых железах, кишечнике, поджелудочной железе. У предрасположенных к алкоголизму людей выявлен исходно пониженный уровень нейропептидов. Поэтому эти лица пытаются алкоголем компенсировать недостаток эндогенных опиатных пептидов. Прием небольших доз алкоголя вызывает у них значительное повышение концентрации нейропептидов, что, в свою очередь, побуждает выпивающего человека увеличить дозу алкоголя, создавая проблему самоконтроля. В экспериментах на животных показано, что вещества, блокирующие действие опиатов, ведут к снижению потребления алкоголя у грызунов. Аналогичные результаты получены при клинических исследованиях больных алкоголизмом.
- Регистрация
- 14 Фев 2013
- Сообщения
- 10,413
- Пол
- мужской
ничего интересного...
выводы известны и без статьи...еще 100 лет назад...
а от прочтения слов "ацетальдегид, нейропептид, серотонин" толку мало 😄
говорю как человек прочитавший "Алкоголизм. Руководство для врачей"... 😄
Кому как? Мне очень интересно.И что из этого рукаводства ничего не понял 😄 Ну тогда выход только один для тебя-сходить в ларёк и освежить память 😁 Через пару тройку дней ты снова поймешь на собственной шкуре,как в печени окисляется алкаголь 😁
Фенибут - это от чего???
Астенические и тревожно-невротические состояния, беспокойство, тревога, страхи, бессонница, а также в качестве успокаивающего средства перед хирургическим вмешательством. Особенностью является выраженный эффект в лечении головокружений.
Чуть не оступился.Днём началась сильная тяга,часа 3 торговался сам с собой.Позвонил друг ппригласил выпить,согласился.Часа 3 ходили по магазинам,когда дело дошло до пива ,я резко собрался и ушёл сославшись на то,что завтра рано вставать.Мне и впрямь вставать пол шестого.У кого какие мысли,что дальше делать?Как избежать такого риска впредь ? Надлом произошёл вомне и чуть всё не полетело в одно место.
hellraiser
Гуру
- Регистрация
- 29 Май 2013
- Сообщения
- 32,964
Да ладно. все познается в сравненини.....
Долбаная тяга ,она меня с ума сводила,дёргался пол дня не мог на месте ровно сидеть.На улице стало легче и стал оттягивать момент первой бутылки(да и обстоятельства складовались в этом плане удачно),пока не набрался сил сказать,что сегодня я не пью.
saniha
Ветеран
- Регистрация
- 15 Окт 2013
- Сообщения
- 7,563
ну не оступился же) как НГ праздновать планируешь?
