Общий механизм работы наркотиков.
Практически все наркотики прямо или косвенно нацелены на «систему поощрения» мозга, увеличивая в 5-10 раз поток
нейромедиаторов типа дофамина и серотонина в постсинаптических нейронах. Эти
нейромедиаторы вызывают чувство удовольствия, влияют на процессы мотивации и обучения. Они натурально вырабатываются в больших количествах во время позитивного по представлению человека опыта — типа секса, вкусной еды, приятных телесных ощущений, а также стимуляторов, ассоциированных с ними. Нейробиологические опыты показали, что даже воспоминания о позитивном поощрении могут увеличить уровень дофамина, поэтому
нейромедиаторы используются мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия. Однако наркотики определённым образом обманывают природную «систему поощрения», позволяя пользователю добиться выброса дофамина и получить чувство удовольствия искусственными методами
Если субъект продолжает перестимулировать свою «систему поощрения», то постепенно мозг адаптируется к чрезмерному потоку дофамина, производя меньше
нейромедиатора и уменьшая количество рецепторов в «системе поощрения», побуждая пользователей увеличивать дозу для получения прежнего эффекта. Дальнейшее развитие этой химической толерантности может постепенно привести к очень тяжёлым изменениям в нейронах и других структурах мозга, и потенциально может в долговременной перспективе нанести серьёзный ущерб здоровью мозга.
Наркотические вещества в зависимости от их фармакологических свойств подразделяются на разнообразные группы:
Галлюциногенные наркотики
Опиоиды
Психостимуляторы
Депрессанты
Антидепрессанты
Ингалянты
Опиоидная группа, морфин, героин и кодеин являются агонистами опиодных рецепторов: грубо говоря, они жмут на кнопку и имитируют действие эндорфинов.
Из-за сверхсильной стимуляции нейроны стремятся компенсировать воздействие и уменьшают число рецепторов на поверхности. Поэтому приходится увеличивать дозу (развивается толерантность, или в бытовом смысле привыкание).
Депрессанты — вещества, угнетающие, снижающие или подавляющие психическое возбуждение, то есть активность центральной нервной и/или дыхательной системы даже если это не основной аспект их активности. При достаточных дозах вызывают ослабление напряжения и торможение. Противоположным действием обладают не антидепрессанты, как можно было бы предположить из названия, а психостимуляторы.
Психостимуляторы (стимуляторы) — психотропные вещества, активизирующие психическую и, в меньшей степени — физическую активность организма. Психостимуляторы высвобождают катехоламины из нервных окончаний и блокируют их обратный нейрональный захват путём подавления моноаминоксидазы. Механизм действия связывают с непрямым адреномиметическим действием психостимуляторов, из-за которого усиливаются возбудительные процессы в головном мозге.
Галлюциногенные препараты (ЛСД, псилоцибиновые грибы и другие) также стимулируют выработку серотонина или содержат вещества, оказывающие действие, похожее на эффект этого
нейромедиатора. Они не только стимулируют центры удовольствия в мозге, но и активируют участки височных долей, порождающие галлюцинации. Такие галлюцинации бывают не только приятными, но и страшными, что, по-видимому, происходит в результате стимуляции миндалины.
Ингалянты - это широкий спектр бытовых и промышленных химикатов, летучие пары или сжатые газы которых могут концентрироваться и вдыхаться через нос или рот, вызывающие интоксикацию способом, не предусмотренным производителем. Действие ингалянтов варьируется от алкогольного опьянения и сильной
эйфории до ярких галлюцинаций , в зависимости от вещества и дозы. Некоторые пользователи ингалянтов получают травмы из-за вредного воздействия растворителей или газов или из-за других химикатов, используемых в продуктах, которые они вдыхают.
Антидепресса́нты — психотропные лекарственные средства, применяемые прежде всего для терапии депрессии, оказывающие влияние на уровень
нейромедиаторов, в частности серотонина, норадреналина и дофамина.
Подробнее о распространненых наркотиках.
Героин
Механизм действия опиатов связан с работой эндорфинов. Метаболиты героина связываются с опиоидными рецепторами. Они могут вызывать изменения в возбудимости нейронов, стимулируя пресинаптическое выделение гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Хотя ГАМК — тормозной медиатор, конечный эффект зависит от отдела нервной системы и состояния постсинаптических нейронов.
ГАМК «тормозят» эйфорическую радость, потому что постоянно испытывать
эйфорию вредно и опасно для любого живого существа. Слишком большое количество экзогенных (полученных извне) эндорфинов приводит к тому, что организм, во-первых, уменьшает количество рецепторов, а во-вторых, прекращает производить собственные эндорфины.
При длительном приёме опиатов количество опиоидных рецепторов в мозге снижается, что является основным механизмом привыкания и зависимости от героина. Дополнительными механизмами привыкания может быть усиление выработки глутамата (возбуждающего медиатора) и глутаматергической передачи сигналов в мозге, снижение выработки эндорфинов, регуляция активности опиоидных рецепторов. При этом прекращение приёма наркотика вызывает ряд крайне болезненных симптомов –
абстинентный синдром.
Метамфетамин
Метамфетамин имеет структурное сходство с адреналином. Оказывает выраженное адреномиметическое воздействие на периферическую нервную систему. Поднимается давление из-за сужения сосудов, ускоряется частота биения сердца, расширяются зрачки.
Основной нейрохимический механизм действия метамфетамина связан с его способностью вызывать высвобождение из нейронов естественных
нейромедиаторов (норадреналина и дофамина), что приводит к повышенному возбуждению соответствующих систем, особенно дофаминергической. Кроме того, он блокирует обратный захват высвобожденных медиаторов (включая серотонин), аналогично трициклическим антидепрессантам.
Экстази
Экстази стимулирует клетки, вырабатывающие серотонин и возбуждающие области префронтальной коры, дающие человеку ощущения
эйфории, а также осмысленности и приятности окружающего. Это действие похоже на эффект антидепрессантов, но экстази вызывает более сильный выброс
нейромедиатора, и особенности механизма работы вещества таковы, что люди, регулярно его принимающие, рискуют “выжечь” соответствующие клетки мозга, что вызывает временный синдром отмены и создает предпосылки для развития хронической депрессии.
Кокаин
Кокаин действует на 3 принципиально значимые для нервной деятельности нейромедиаторные системы: дофаминовую, норадреналиновую, серотониновую. Связывая транспортеры моноаминов, кокаин нарушает обратный нейрональный захват
нейромедиаторов пресинаптической мембраной. В результате
нейромедиатор остаётся в синаптической щели и с каждым прохождением нервного импульса концентрация его растёт, что приводит к усилению воздействия на соответствующие рецепторы постсинаптической мембраны. Одновременно с этим истощается запас
нейромедиатора в депо пресинаптической мембраны — особенно ярко этот эффект наблюдается при неоднократном употреблении кокаина. С каждым нервным импульсом выделяется все меньше
нейромедиаторов и компенсаторно возрастает плотность рецепторов к данному катехоламину на постсинаптической мембране — данное явление особенно характерно для дофаминовых рецепторов.
Вызываемые кокаином
эйфория и психическая зависимость связаны главным образом с блокированием дофаминового транспортера в центральной нервной системе. Нарушение обмена норадреналина проявляется преимущественно в симпатической нервной системе, оказывая влияние на органы, где имеется наибольшее количество норадреналиновых рецепторов. Влияние кокаина на систему серотонинового обмена при однократном введении приводит к повышению концентрации серотонина в синаптической щели и, как следствие, — к развитию центральных эффектов, характерных для кокаина
Алкоголь
Этанол обладает выраженной органотропностью: в мозгу его концентрация превосходит содержание в крови. Даже низкие дозы
алкоголя запускают активность ингибиторных ГАМК — систем головного мозга. Именно этот процесс и приводит к седативному эффекту, сопровождающемуся расслаблением мышц, сомноленцией и
эйфорией (ощущением опьянения).
Алкоголь стимулирует серотонинергическую систему мозга.
Особенно выраженная активация дофаминовых рецепторов наблюдается в прилежащем ядре и в вентральных областях покрышки мозга. Реакцией именно этих зон на высвобождающийся под действием
этанола дофамин и обусловлена
эйфория, с чем может быть связана возможность возникновения зависимости от
алкоголя.
Этанол также ведёт к выделению опиоидных пептидов (напр., бета-эндорфина), которые, в свою очередь, связаны с высвобождением дофамина. Опиоидные пептиды также играют определённую роль в формировании
эйфории.
Никотин
Коварстово
никотина в том, что он не приносит разрушения сразу, он работает в долгосрочной перспективе.
При попадании в организм
никотин (а также родственные ему анабазин, анатабин и норникотин, содержащиеся в табаке) производит множество эффектов, которые можно разделить на центральные и периферические.
В ЦНС никотиновые холинорецепторы расположены пресинаптически и регулируют выделение многих
нейромедиаторов, преимущественно возбуждающих нервную систему. Хотя сама по себе стимуляция этих рецепторов
никотином не может привести к зависимости, она повышает выделение медиаторов, что производит психостимулирующий эффект, ускоряет реакцию, увеличивает объем оперативной памяти, повышает внимательность и умственную работоспособность.
Значимую роль в центральных эффектах табака играют также содержащиеся в нем гарман и родственные ему алкалоиды, которые в фармакологическом отношении являются ингибиторами моноаминоксидазы Этот фермент разрушает
нейромедиаторы аминной природы – норадреналин, дофамин и серотонин. Соответственно блокирование МАО гарманом повышает количество и время действия этих медиаторов в ЦНС, усиливая и дополняя эффект
никотина
Несмотря на сильную токсичность, при употреблении в малых дозах (напр. при табакокурении)
никотин действует как психостимулятор. Никотиновое воздействие на настроение различно. Вызывая выброс глюкозы из печени и адреналина (эпинефрина) из мозгового вещества надпочечника, он вызывает возбуждение. С субъективной точки зрения это проявляется ощущениями расслабленности, спокойствия и живости, а также умеренно-эйфорическим состоянием.
Кроме всего прочего,
никотин увеличивает уровень дофамина в путях центров удовольствия в мозге. Было выявлено, что курение табака подавляет моноаминоксидазу — фермент, отвечающий за расщепление моноаминных
нейромедиаторов (например, дофамина) в мозге.
Никотин, это всё же наркотик
Никотин в табаке имеет много схожего с традиционными наркотическими веществами.
Изначально,
никотин оказывает на нервную систему возбуждающее действие, однако скоро этот эффект сменяется угнетением за счёт сужения сосудов. В процессе курения
никотин становится для мозга своеобразным стимулятором, ускоряя проведение нервных импульсов, но затем мозговые процессы сильно тормозятся, срабатывает потребность мозга в отдыхе. По мере привыкания мозг сам начинает требовать «дозу», не желая работать самостоятельно, без допинга. При невозможности покурить у человека наблюдается беспокойство, сильная раздражительность, отсутствие внимательности и сосредоточенности.
Никотин — нейротоксический яд, нарушающий гармоничное протекание электрохимических процессов нервной системы и вызывающий отмирание нейронов.
Курящие люди чаще подвержены переутомлению нервной системы и неврастении. Формируется порочный круг: курильщик, который много работает, начинает курить больше и чаще, чтобы подстегнуть организм, и получает ещё большее переутомление. Такие люди могут наблюдать у себя расстройство памяти, нарушение сна, головную боль, частую смену настроения, снижение работоспособности. Неврит, радикулит, полиневрит — эти заболевания ПНС также нередки у «злостных» курильщиков.
От воздействия
никотина страдает интеллектуальная деятельность человека, многим без сигареты становятся не под силу умственные задачи, снижается память, ослабевает логическое мышление. Действуя на ЦНС как наркотик,
никотин делает человека слабовольным, полностью зависимым от вредной привычки.
Восстановление нормального функционирования мозга после курения.
Сниженный у курильщиков уровень дофамина в
синапсах головного мозга восстанавливается за три месяца отказа от
никотина.
Существует мнение о ключевой роли, которую играют нарушения оборота дофамина в ЦНС в формировании зависимостей, в том числе и пристрастия к курению табака. Дофамин синтезируется клетками мозга из молекул-предшественниц, участвуя в работе «системы вознаграждения», необходимой для обучения и мотивации поведения. Поэтому считается, что падение уровня дофамина может приводить к активному поиску средств его повышения. Известно, что мозг курильщиков испытывает постоянный дефицит этого
нейромедиатора, и лишь поступление
никотина стимулирует рост его уровня.
Вообще, способность синтезировать дофамин в хвостатом ядре мозга курильщиков понижена на 15-20 процентов. Однако достаточно длительное воздержание от сигарет вызывает быстрое возвращение его уровня к норме.
Однако, дофаминовая система не единственный механизм никотиновой зависимости, это результат влияния на физиологическом уровне, курение само по себе очень разноплановое явление.
️Овен
️Телец
️Близнецы
️Рак
️Лев
️Дева
️Весы
️Скорпион
️Стрелец
️Козерог
️Водолей
️Рыбы
чем спасаешься?
