Всем дня.
Некоторые люди, недавно отказавшиеся от
никотина, заметили у себя такие симптомы, как раздражительность, неспособность собраться с мыслями, плохое настроение и тд. В большинстве случаев, это нарушения в нервной системе, связанные с таким гормоном, как ацетилхолин, о котором я решил собрать немного материала. Если нет сейчас нет возможности прочитать, можно сделать это позже в
Информационных материалах. (
@Юннат, Тань, отнеси туда пожалуйста.
) Конечно, чтение статьи вряд ли поможет нормализовать процессы организма, в котором участвует этот гормон, однако знание об этом поможет снять завесу страха и неопределенности перед неприятными симптомами.
Как влияет курение на нервно-мышечную систему, в частности на гормон ацетилхолин?
Что такое ацетилхолин?
Ацетилхолин обнаружил в начале ХХ века Генри Дейл, когда работал со спорыньей. Уже в тот момент он заметил активность данной молекулы, которая серьезно влияла на работу разных внутренних органов. А в начале 20-х годов прошлого века австриец Отто Леви доказал, что ацетилхолин является медиатором в периферической нервной системе.
Ацетилхолин - это гормон, являющийся необходимым для умственной и творческой деятельности, он способствует быстроте реакций и мышления, хорошей памяти, сосредоточению и коммуникационным способностям человека.
Он отвечает за передачу импульсов двигательными нейронами — а значит, за все движения человека. В центральной нервной системе
нейромедиатор берет на себя стабилизирующие функции: выводит мозг из состояния покоя, когда необходимо действовать, и наоборот, тормозит передачу импульсов, когда необходимо сосредоточиться. В этом ему помогают два типа рецепторов — ускоряющие никотиновые и тормозящие мускариновые.
Проще говоря, ацетилхолинергическая система нашего мозга отвечает за память, внимание и обучение, при помощи ацетилхолина наш мозг обучается, фокусирует внимание на разных объектах и явлениях окружающего мира.
Также, ацетилхолиновая система головного мозга напрямую связана с таким явлением как синаптическая пластичность — способность
синапса усиливать или снижать выделение
нейромедиатора в ответ на увеличение или уменьшение его активности. Синаптическая пластичность является важным процессом для памяти и обучения.
Влияние никотина на ацетилхолиновую систему.
Ацетилхолиновые нейроны встречаются в самых разных отделах центральной нервной системы: в продолговатом мозге, в среднем мозге, в гипоталамусе, в больших полушариях. Как правило, у них довольно короткие аксоны, и они воздействуют только на близлежащие нейроны. И основные эффекты ацетилхолина связаны с балансом сна и бодрствования, с общим уровнем активации мозга, и чаще всего мы застаем ацетилхолин за так называемым нормализующим эффектом. То есть получается, что если, например, случается стресс, то ацетилхолин понижает уровень возбуждения и делает мозг более спокойным. Если, наоборот, мозг слишком вялый, то ацетилхолин способен его активировать. Это и называется нормализующее действие, и это очень полезное и замечательное действие, конечно.
На первом этапе
никотин действует на симпатическую систему организма, которая отвечает за спазм гладкой мускулатуры и сокращение сосудов. Поэтому у начинающих курильщиков сигареты вызывают скорее тошноту и бледность кожи, чем восторг. Но со временем
никотин достигает клеток головного мозга через гематоэнцефалический барьер и активизирует рецепторы ацетилхолина. Так как этим занимается и
никотин, и ацетилхолин одновременно, мозг пытается скорректировать «двойную подачу», и через некоторое время нейроны головного мозга сокращают нормальное производство ацетилхолина. С этого момента
никотин будет нужен курильщику по каждому поводу — с утра чтобы взбодриться, после стресса наоборот, чтобы успокоиться, да и просто, чтобы сосредоточить внимание на чем-либо.
Внимание — сфокусированное восприятие или обдумывание проблемы — сопровождается повышенной активностью в префронтальной коре. Ацетилхолиновые волокна направляются в лобную кору из глубоких отделов мозга. В связи с тем, что часто нам требуется быстрое переключение внимания, вполне логично, что в регуляции внимания участвуют никотиновые (ионотропные) рецепторы ацетилхолина, а не мускариновые, которые вызывают более медленные и преимущественно структурные изменения в нейронах. Повреждение ацетилхолиновых структур глубоких отделов мозга снижает активность медиальной префронтальной коры и нарушает внимание.
При разговоре о никотиновых рецепторах и внимании возникает вопрос об улучшении когнитивных функций при помощи курения, то есть введения дополнительной дозы
никотина, пусть и в виде сигаретного дыма. Ситуация здесь довольно ясная, и результаты не дают курильщикам лишнего аргумента в пользу их пагубного пристрастия.
Никотин, пришедший извне, нарушает нормальное развитие мозга, что может приводить к расстройствам внимания.
Вообще
никотин — это известный токсин, токсин табака, пасленового растения. Зачем табак вырабатывает
никотин? Ему подобного рода вещество нужно для того, чтобы защищаться от травоядных, прежде всего от насекомых. Если насекомое поест листьев табака, его нервно-мышечные
синапсы очень мощно активизируются, случится судорога, и теперь растению ничего не угрожает. То есть эволюция формирует эти токсины, чтобы защищаться в первую очередь от насекомых, и на млекопитающих они тоже действуют, потому что наша нервная система не так уж сильно отличается от нервной системы насекомых.
Рецепторы, которые работают в нервно-мышечных
синапсах, называются никотиновые рецепторы, то есть на них влияет
никотин, а еще, конечно, сам ацетилхолин. Помимо веществ, которые активируют работу рецепторов, есть вещества, блокирующие работу рецепторов. То есть,
никотин, активирующий рецепторы, называется агонистом этих рецепторов, а вещества, блокирующие работу рецепторов, называются антагонистами рецепторов. Примеры антагонистов - нервно-паралитические газы, растительные яды и другое.
На самом деле у подобных веществ, которые являются агонистами или антагонистами разных медиаторов, в нашем случае
никотина, есть масса неприятных эффектов. Самый главный из них называется привыкание и зависимость. И привыкание, и зависимость — это следствие самой логики работы
синапса. Каждый
синапс в нашей центральной нервной системе врожденно знает, с какой активностью передавать сигналы. С помощью
никотина можно заставить
синапс работать активнее.
Синапс через некоторое время начинает на это реагировать и снижать свою собственную эффективность. Становится меньше рецепторов, меньше синтезируется медиатора. Зачем синтезировать ацетилхолин, если все равно поступит
никотин?
И в итоге, при воздействуете на
синапс агонистом, он постепенно снижает свою собственную эффективность, тогда приходится все больше и больше вводить агониста, чтобы достичь нужного уровня активации. Это зависимость. А соответственно, при попытке отменить препарат, не ввести агониста, то вдруг окажется, что никакого нормализующего действия ацетилхолина вообще нет. И тогда вместо нормализации, наоборот, возникнут эмоции, какое-то состояние дисфории, уровень бодрствования не будет выводиться на какое-то оптимальное значение. Любой человек, который бросал курить после серьезного периода использования
никотина, эти эффекты знает, и табакокурение является действительно важной и тяжелой проблемой.
