Поступление в организм
Основным путем поступления этилового
алкоголя в организм является желудочно-кишечный тракт. Всасывание
алкоголя и его попадание в кровеносную систему происходит в желудке и тонком
кишечнике, причем в желудке всасывается 20%, а в тонком кишечнике 80% всего введенного количества.
На скорость всасывания оказывают влияние функциональное состояние желудка, степень
его заполнения, характер пищи. Всасывание усиливается при ускоренном поступлении
алкоголя в тонкий кишечник. К факторам, ускоряющим всасывание, относятся более высокая
температура напитка и содержащаяся в нем углекислота. 90-98% поступившего
алкоголя подвергается ферментативному окислению, 2-10% его содержания выводятся в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом, мочой и потом. 70-80% поступившего в организм
алкоголя окисляется в печени, остальное количество — в почках, легочной ткани и мышцах. При интенсивной мышечной работе скорость окисления повышается. В среднем в организме окисляется в час от 6,3 до 10 г
алкоголя, у женщин интенсивность этого процесса на 25 % ниже. Из кровяного русла
алкоголь попадает во все органы человека;
наибольшая концентрация обнаруживается в головном и спинном
мозге, в нервной ткани. Выделение
алкоголя из нервной ткани замедленное, при полном выведении из крови
алкоголь еще долго может удерживаться в тканях головного мозга, нарушая его функции.
Окисление этанола в организме
Окисление
этанола в организме происходит тремя основными путями: с помощью фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ), фермента каталазы и микросомальной этанолокисляющей системы
. В результате функционирования этих окисляющих систем
этанол переходит в токсичный ацетальдегид, который с помощью фермента альдегиддегидрогеназы (АльДГ) преобразуется в уксусную кислоту (ацетат). Здесь следует заметить, что сам
алкоголь не был бы столь опасен, оставаясь в организме в неизмененном состоянии, если бы не образование повышенных концентраций ацетальдегида.
АДГ в основном содержится в печени, поэтому основной процесс превращения
алкоголя в ацетат происходит в печеночных клетках. Кроме того, этот фермент принимает участие в синтезе эндогенного
алкоголя из ацетальдегида, который в свою очередь синтезируется из пирувата (пировиноградной кислоты). Каталаза практически особого значения в превращении
этанола не имеет.
Важную роль в этих химических процессах играет МЭОС, которая функционирует в печени. Это система универсальная и, кроме того, обеспечивающая метаболизм (разрушение и детоксикацию) лекарственных веществ и других ксенобиотиков. При алкоголизации активность МЭОС повышается п несколько раз. Этим объясняются трудности в использовании анестезирующих веществ и наркоза во время различных операций у лиц, интенсивно употребляющих
алкоголь. Таким образом,
алкоголь как бы тренирует
и настраивает микросомальную систему окисления на разрушение лекарственных препаратов и стероидных гормонов. Поэтому уровень тестостерона в крови мужчин в среднем уменьшается в 4 раза.
При хроническом потреблении значительных количеств
алкоголя основную нагрузку по окислению берет на себя МЭОС. Активность фермента АльДГ при этом снижается в 2-6 раз и уже не справляется с переводом ацетальдегида, образующегося в процессе окисления, в безопасную уксусную кислоту. Накопление этого альдегида определяет токсический эффект
алкоголя и состояние
похмелья —
абстинентный синдром. Ацетальдегид внедряется в обмен биологически активных веществ — нейрохимических медиаторов (дофамин, серотонин, опиоидные пептиды) и приводит к накоплению в головном мозгу морфиноподобных веществ. Эти процессы лежат в основе физической и психической зависимости от
алкоголя.
У женщин высокие дозы
алкоголя вызывают большее снижение активности АльДГ по сравнению с мужчинами, чем и объясняется особая злокачественность
женского алкоголизма. При «алкогольной» наследственности у детей следующего
поколения наблюдается уменьшение активности этого фермента,
который становится предрасполагающим фактором к развитию
алкоголизма. При соответствующей социальной среде такое предрасположение может реализоваться.