Владислав ШУРЫГИН. Что такое
соматическая генная терапия?
Михаил СУПОТНИЦКИЙ. Это вмешательство в геном уже не бактерий, а более сложных организмов.
…
Представьте себе, вам колют какой-то витамин, пришедший из-за границы, или вакцину. И
в этой вакцине есть какие-то нанообъекты, которые избирательно могут вторгаться в какие-то органы и ткани и там управлять генетическими процессами. Ну, например, либо губить этот орган или ткань, либо изменять его работу. Вот таким образом эта соматическая генная терапия работает. Такие работы ведутся открыто уже 30 лет в целях лечения наследственных болезней. Чтобы распознать нанообъекты в лекарственных препаратах, нужна фармакопейная статья, определяющая способ их выявления, но её нет.
…
Когда мы решаем вопрос о том, как бороться с инфекциями, часто не понимаем того, что у нас в учебники не попадает очень много полезных знаний для врачей, потому что цель этих учебников — создать не знающего врача, а фельдшера, который работает в прививочном кабинете. Поэтому в учебники не попадает очень много информации, от неё очень старательно отгораживают врачей и учёных.
В частности, например, немногие из врачей слышали о феномене антителозависимого усиления инфекции. Я уже упоминал про шипы вируса. Это единственный фрагмент вируса, к которому эффективно образуются антитела, нейтрализующие вирус в экспериментальных условиях. Но в организме человека антитела усиливают инфекционный процесс, а не подавляют его. Врачам с ВУЗа внушают простую формулу: "вакцина = антитела = защита", — то есть, когда антитела появились, человек защищён.
На самом деле, это не так. Господа врачи, вы не виноваты: вас так учили и малость недоучили, а самим вам учиться не хочется, да и некогда. Антитела к коронавирусам усиливают инфекционный процесс и меняют тропность вируса. Начальная стадия коронавирусной инфекции — это взаимодействие с рецепторами ACE2, т.е. с ангиотензин-превращающим ферментом, в нижних отделах лёгких. А дальше, через неделю-две, начинают вырабатываться антитела, и его тропность меняется, он уже взаимодействует не только с этими рецепторами, но и с рецепторами на поверхности макрофагов. То есть инфекционный процесс усиливается, антитела разносят его по организму, поэтому у него длительный инкубационный период. Должны включиться антитела, чтобы инфекционный процесс начал успешно развиваться.
И шип, включенный в вакцину, будет стимулировать выработку антител, о которых я вам говорил.
А дальше как хотите, коллеги. Хотите инактивированную вакцину — добавьте к вирусу формалин, поботайте и назовите вакцину "инактивированная формоловая": антитела те же. Хотите субъединичную вакцину — пожалуйста, отделите шип от вируса, антитела будут те же, но мало. Можно сорбировать шип на адъюванте. Будет сорбированная субъединичная вакцина — антитела те же.
Разрабатываем ещё одну платформу: отделяем S1-субъединицу (или её часть), даём им собраться вместе, получим частицу 25 нанометров, — вот вам и нановакцина, звучит здорово, но антитела те же. Можно этот участок гена субъединицы S1 вставить в аденовирус, это будет генно-инженерная вакцина, можно много ещё чего делать, поменять аденовируса типа 5 на собачий парвовирус, антитела всё равно будут разносить вирус по организму. Создавать вакцины, как и велосипед, можно до бесконечности.
Например, американцы пытались создать вакцину против ближневосточного вируса, который они выделили в 2012 году и рассматривали как потенциальный агент биологического оружия, потому что летальность среди заболевших достигала 37%. И, представьте себе, до сих пор — вот уже восемь лет прошло! — работы находятся только на первом этапе клинических исследований. То есть просто ввели молодым людям вот эту вакцину свою и определили у них наличие антител, температурную реакцию в заднем проходе, показатели крови и т. д.
То есть за восемь лет не смогли сделать больше ничего. А ведь нужен второй этап испытаний, третий. Такая же ситуация с вакциной против SARS: отрапортовали, что сделали, но полных клинических исследований не было. Не надо коллеги, "вешать лапшу на уши" — лучше, как говорят в армии, "изучайте матчасть", т. е. феномены антителозависимого усиления инфекции, антигенного
импринтинга, суперантигенный эффект и пр., чего вам не додали в ВУЗе.
Владислав ШУРЫГИН. Это ещё связано с тем, что нет, условно говоря, больных, то есть проверять не на ком?
Михаил СУПОТНИЦКИЙ. Да! Потому что животных моделей нет, это нужно на трансгенных мышах проверять. Надо создать трансгенных животных, то есть ввести животным ген АСЕ2, ангиотензин-превращающего фермента человеческого типа, — только тогда они будут болеть. А заключительные эксперименты, доклинические исследования, уже проводить на обезьянах. И то, и другое — очень дорого.
Показать принципиальную возможность — можно, но довести вакцину до коммерческой продажи, если по правилам всё делать, практически невозможно.