- Регистрация
- 21 Авг 2021
- Сообщения
- 75
- Пол
- мужской
Оказывается,употребление алкоголя изменяет физическую структуру и функции средних шипиковых нейронов полосатого тела – области мозга, участвующей в осуществлении поведенческих реакций. На начальном этапе своего исследования ученые из Техасского медицинского колледжа A&M (США) обнаружили, что активация средних шипиковых нейронов, несущих дофаминовый рецептор типа D1, приводит к тому, что, грубо говоря, за одним стаканом последует второй. Однако в ходе дальнейших работ они обнаружили и нейроны, которые, напротив, побуждают нас, - или, по крайней Активация D2 нейронов полосатого тела помогает бросить пить
Средние шипиковые нейроны полосатого тела имеют один из двух типов дофаминовых рецепторов - D1 или D2, и нейроны так и называют - D1 или D2 нейроны. Про D1 нейроны «неофициально» говорят, что они являются частью «go»-пути, то есть, это активирующие нейроны, участвующие в том, что человек совершает действие. D2 нейроны, напротив, «no-go»-нейроны, которые, если активируются, то препятствуют действию, «говорят» нам ждать, остановиться, ничего не делать.
По словам ученых, по крайней мере, с точки зрения борьбы с аддикциями, нейроны D2 «хорошие». Когда они активируются, то тормозят желание выпить. Проблема в том, что не только у алкоголиков, но и у не страдающих алкоголизмом, но пьющих многовато, активность D2 нейронов снижается, следовательно, они в меньшей степени оказывают тормозящее влияние, количество употребляемого алкоголя возрастает, активность D2 нейронов еще больше снижается… А что будет, если искуственно повысить активность D2 нейронов алкоголика?
Исследователи провели эксперименты на мышах, видоизмененных с помощью методов хемогенетики. Хемогенетический подход позволяет регулировать активность нервных клеток, если внедрить в них искусственно созданные рецепторы, один тип которых вызывает деполяризацию нейронов, а другой – гиперполяризацию, что приводит, соответственно, к активации или торможению активности нейрона. Рецепторы начинают работать при реакции с определенным синтетическим веществом, которое в нужный момент можно ввести в организм мыши.
Изменяя таким способом активность D1 и D2 нейронов мышей, которых предварительно приучили пить раствор этилового спирта, исследователи изменили и поведение привыкших к алкоголю животных: мыши с активированными D2 нейронами пили меньше.
С нарушением дофаминергической системы связывают развитие шизофрении, дискинезии, гиперкинезии, ангедонию, депрессию, деменцию, патологическую агрессивность, фиксацию патологических влечений. С учетом того, что дофамин является одним из важнейших факторов подкрепления, нарушение его метаболизма может приводить к развитию болезней зависимости, таких как алкоголизм, табакокурение, наркомания, игромания .
В настоящее время выявлено несколько полиморфизмов в гене рецептора дофамина 2-го типа (DRD2), среди которых NcoI и C957T показали наибольшее влияние на функциональность рецептора . Увеличивая сродство дофамина к рецептору, они усиливают «внутреннее подкрепление», что, в свою очередь, увеличивает склонность человека к различным болезням зависимости .
C другой стороны, нарушение метаболизма дофамина также может приводить к увеличению «внутреннего подкрепления» - так полиморфизмы гена дофамин-бета-гидроксилазы (DBH) снижают активность фермента, что коррелирует с состоянием гиперактивности, наблюдаемым обычно в условиях стимуляции дофаминергической системы . Животные, помимо повышенной двигательной активности, отличаются агрессивностью, развитием характерной стереотипии и более высокими показателями частоты самостимуляции.
Среди полиморфизмов гена DBH, приводящих к таким последствиям, наибольшее значение придают С1021Т . Вклад этого полиморфизма в определение активности фермента в плазме крови оценивают в 35-52% . Этот полиморфизм лежит в промоторной области гена DBH и влияет на его экспрессию. Генотип ТТ ассоциирован с крайне низкой концентрацией фермента в плазме ,. Гетерозигота по этому полиморфизму снижает концентрацию фермента в меньшей степени. Другим важным полиморфизмом, лежащим во 2-м экзоне гена, является G444A. По данным исследований , аллель A этого полиморфизма ассоциирована с низкой активностью фермента в плазме, а аллель G, соответственно, с высокой. Несмотря на то, что полиморфизм находится в экзоне, он не приводит к аминокислотной замене, поэтому некоторые исследователи предполагают его влияние на эффективность сплайсинга мРНК .
Кроме того, было показано влияние полиморфизмов С1021Т и G444A на особенности течения, сроки и тяжесть заболевания .
Таким образом, исследование полиморфизмов генов дофаминергической системы позволит предсказать склонность пациента к развитию различных болезней зависимости: алкоголизма, наркомании, игромании и т.д. и спрогнозировать особенности и тяжесть течения указанных заболеваний.
Хорошо ,скажнте вы,все генетически детерминировано,но
Можно ли создать эффективный препарат для лечения алкоголизма?
МОСКВА, 5 окт — РИА Новости, Анна Урманцева. Алкоголизм, как известно, — огромная социально-значимая проблема. В нашей стране алкоголизация населения, по некоторым оценкам, приобрела характер национального бедствия и имеет масштабы гуманитарной катастрофы. Поэтому во многих лабораториях мира и, в частности, в российских институтах, идет работа по изобретению эффективного препарата для лечения алкогольной зависимости.
Проблема создания такого лекарственного средства стоит уже много веков, что говорит о ее нетривиальности. Дело в том, что алкоголь взаимодействует с нейромедиатором дофамином — одним из химических факторов внутреннего подкрепления, который участвует в системе вознаграждения мозга. Именно с дофамином связано чувство удовольствия, он влияет на процессы мотивации и обучения. Поэтому практически все препараты, корректирующие процесс потребления алкоголя, так или иначе затрагивают дофамин.
Существуют два способа "работы" с регуляцией дофамина: можно снизить его выработку — то есть удовольствие, которое и провоцирует на неумеренное потребление спиртного, а можно заменить дофамин, получаемый от алкоголя, на альтернативный — допустим, выработанный при помощи препарата.
В первом случае побочным эффектом от воздействия будет депрессивное состояние, так как эффект распространяется и на другие источники удовольствия. Во втором — пациент получает, по сути, такой же наркотик, с последующей выработкой зависимости уже от препарата.
На вопрос, можно ли как-то обойти регуляцию дофамина и при этом снизить потребление алкоголя, ученые отвечают по-разному.
Комментирует создатель инновационного препарата от алкоголизма, академик Академии наук Латвии Иварс Калвиньш: "Думаю, дофамин все же можно "обойти". Регуляторный механизм очень сложен, он состоит из десятка всяких рецепторов — то есть это большой симфонический оркестр. Там есть главный дирижер — центральная нервная система, но инструментов очень много. Самый громкий из них, конечно же, дофамин — он в повышенных концентрациях вызывает счастье. Но есть и ряд других маленьких молекул, которые делают то же самое. А вот то, что "обойти" точно нельзя, — это воля человека. Лечение алкоголизма, при котором пациент этого не хочет, ни к чему хорошему привести не может."
В данный момент в мире применяется считаное количество препаратов для лечения алкоголизма. Например, в США управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration или FDA) одобрено всего три препарата, и то один из них ("Дисульфирам") уже считается устаревшим, так как вызывает много побочных эффектов. Он работает не с дофамином, а с чувством отвращения после употребления алкоголя. Для того чтобы вызвать это чувство, нужно всего лишь нарушить цепочку всасывания этанола — основы всех алкогольных напитков.
Рассмотрим опыт США.
Жители Соединённых Штатов всё чаще сталкиваются с проблемным употреблением алкоголя. Привилегированные группы населения (молодые, белые, высокообразованные, с высоким доходом) пьют всё меньше, выбирая слабо- и безалкогольные напитки, а пользующиеся меньшими преимуществами (пожилые, бедные, малообразованные, этнические меньшинства),напротив, чаще употребляют алкоголь чрезмерно.
По данным Национального опроса о потреблении алкоголя и наркотиков и влиянии этого на здоровье, проводимого в США ежегодно, 15,1 млн американцев старше 12 лет имеют проблемы с употреблением алкоголя (данные за 2016 год). Ежегодно около 88 тысяч человек (62 тысячи мужчин и 26 тысяч женщин) умирают от причин, связанных с алкоголем. Из них около 10 тысяч — жертвы «пьяных» ДТП.
Алкоголь занимает третье место среди предотвратимых причин смерти — вслед за курением и неправильным питанием/отсутствием физической активности. Но, к сожалению, только 15-25% людей, столкнувшихся с проблемным потреблением алкоголя, самостоятельно обращаются за помощью. Многие не начинают лечение, пока их не принудит к этому суд, работодатель или члены семьи. При этом у людей часто есть и другие проблемы, связанные с употреблением алкоголя, — соматические заболевания, душевные расстройства, психосоциальные проблемы. Исследователи предполагают, что основная причина отказа от лечения — не в том, что человек отрицает у себя проблемы с алкоголем. Вероятнее, их останавливает стигматизация в обществе проблем с алкоголем и лечения от них.
Какие виды лечения существуют
Как правило, выделяются три вида терапии
Медикаментозная терапия
Поведенческая терапия
Группы взаимной поддержки
Медикаментозная терапия:
"Дисульфирам" разрушает второй фермент, поэтому токсин накапливается в организме, вызывая головную боль и рвоту. Понятно, что алкоголик по собственной инициативе не станет принимать лекарство, вызывающее такие последствия. Поэтому данный препарат выводится из практики.
Два других лекарственных средства так или иначе "работают" с дофаминовой системой. Это препарат "Акампросат", который нормализует баланс возбуждающих (глутамат) и тормозных (гамма-аминомасляная кислота, ГАМК) нейромедиаторов центральной нервной системы человека. И "Налтрексон" — вещество, блокирующее опиатные рецепторы. И то, и другое средства опосредованно связаны с регуляцией дофамина.
Другая разработка осуществляется в Национальном медицинском исследовательском центре психиатрии и наркологии имени В. П. Сербского. В поддержанном Российским научным фондом проекте кандидата биологических наук Петра Константиновича Анохина ведется поиск средства терапии алкогольной зависимости, действующего за счет стимуляции одного из пяти типов дофаминовых рецепторов.
Ученые доказали, что в мозге у крыс, потребляющих большие количества алкоголя, происходит снижение активности гена, кодирующего синтез D2-дофаминового рецептора.
Возникла идея использовать избирательный активатор этого подтипа рецепторов — каберголин, чтобы простимулировать их функции, подавленные алкоголем. Выяснилось, что препарат не только значительно снижает потребление спиртного, но и восстанавливает нарушенный синтез дофаминовых рецепторов.
Возможно, российским ученым удастся создать новое лекарство, которое запустит восстановительные процессы внутри организма пациентов, без инициации новой зависимости, — теперь уже от препарата.
Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов FDA США одобрены три препарата для лечения проблем с употреблением алкоголя:
1) налтрексон — снижает тягу к алкоголю, связываясь с опиоидными рецепторами и блокируя эффекты эндорфинов;
2) акампросат — сокращает число рецидивов и облегчает воздержание;
3) дисульфирам — блокирует метаболизм алкоголя в организме и вызывает неприятные симптомы (например, головокружение и покраснение кожи). Учёные продолжают работу — разрабатывают полностью новые препараты или исследуют возможности применения для терапии алкогольной зависимости медикаментов, обычно применяемых в других целях.
Варениклин, известный под торговым названием «Чампикс» и применяемый для лечения табачной зависимости, продемонстрировал хорошие результаты в сокращении потребления алкоголя и снижении тяги к нему.
Габапентин, противоэпилептический препарат, сокращает потребление, ослабляет тягу к алкоголю, улучшает настроение и сон. Топирамат, противоэпилептический и противомигренозный препарат, помогает сократить проблемное употребление, особенно у людей с генетическими особенностями, препятствующими успеху других методов.
Программы Moderation Management, Moderate Drinking и т. д. Они основаны на схожих принципах.
Moderation Management (MM) («Управление умеренностью») была основана в 1994 году. Последователи программы MM признают, что алкоголь может создавать проблемы в жизни человека, но вместо того чтобы признавать бессилие перед алкоголем, людям предлагают научиться управлять своим потреблением и контролировать его.
Сначала пациентам предлагают составить «карту» своего потребления: записать все проблемы, которые алкоголь создал в их жизни, и вести дневник того, как много и как часто они пьют. На основе записей можно отследить, насколько глубоко алкоголь вовлечён в повседневную жизнь, и идентифицировать возможные проблемы с его потреблением. Людей также учат тому, что значит — пить умеренно.
Программа устанавливает предельные значения — не больше 4 напитков за один приём для мужчины (и не больше 14 в неделю), и не больше 3 для женщины (максимум 9 в неделю), при этом пить можно максимум три-четыре дня в неделю. Один из важных элементов программы — 30 дней воздержания.
Некоторые пациенты начинают с этой практики, другие прибегают к ней позднее, после оценки влияния алкоголя на жизнь. Тридцатидневное воздержание учит пациента контролировать триггерные ситуации, которые обычно побуждают его выпить, и заменять выпивку другими занятиями.
После всесторонней оценки своих паттернов потребления человек может решить, подходит ли ему программа умеренного потребления, или лучше выбрать практику полного воздержания. Те, кто решил далее следовать программе MM, постоянно продолжают оценивать свой уровень потребления. В случае срыва может потребоваться повторная оценка уровня потребления или даже возврат к 30-дневному воздержанию. Программа контролируемого потребления может быть частью комплексной терапии – наряду с поведенческой терапией, которая учит пациента копинговым стратегиям (тому, что нужно делать, чтобы справиться со стрессом) и управлению саморазрушительными мыслями и поведением.
Когда алкоголь попадает в кровь, его метаболизируют два фермента. Первой действует алкогольдегидрогиназа, она превращает этанол в ацетальдегид — токсическое вещество, от которого человеку становится плохо. А второй фермент — альдегиддегидрогеназа своим воздействием все "налаживает".
Средние шипиковые нейроны полосатого тела имеют один из двух типов дофаминовых рецепторов - D1 или D2, и нейроны так и называют - D1 или D2 нейроны. Про D1 нейроны «неофициально» говорят, что они являются частью «go»-пути, то есть, это активирующие нейроны, участвующие в том, что человек совершает действие. D2 нейроны, напротив, «no-go»-нейроны, которые, если активируются, то препятствуют действию, «говорят» нам ждать, остановиться, ничего не делать.
По словам ученых, по крайней мере, с точки зрения борьбы с аддикциями, нейроны D2 «хорошие». Когда они активируются, то тормозят желание выпить. Проблема в том, что не только у алкоголиков, но и у не страдающих алкоголизмом, но пьющих многовато, активность D2 нейронов снижается, следовательно, они в меньшей степени оказывают тормозящее влияние, количество употребляемого алкоголя возрастает, активность D2 нейронов еще больше снижается… А что будет, если искуственно повысить активность D2 нейронов алкоголика?
Исследователи провели эксперименты на мышах, видоизмененных с помощью методов хемогенетики. Хемогенетический подход позволяет регулировать активность нервных клеток, если внедрить в них искусственно созданные рецепторы, один тип которых вызывает деполяризацию нейронов, а другой – гиперполяризацию, что приводит, соответственно, к активации или торможению активности нейрона. Рецепторы начинают работать при реакции с определенным синтетическим веществом, которое в нужный момент можно ввести в организм мыши.
Изменяя таким способом активность D1 и D2 нейронов мышей, которых предварительно приучили пить раствор этилового спирта, исследователи изменили и поведение привыкших к алкоголю животных: мыши с активированными D2 нейронами пили меньше.
С нарушением дофаминергической системы связывают развитие шизофрении, дискинезии, гиперкинезии, ангедонию, депрессию, деменцию, патологическую агрессивность, фиксацию патологических влечений. С учетом того, что дофамин является одним из важнейших факторов подкрепления, нарушение его метаболизма может приводить к развитию болезней зависимости, таких как алкоголизм, табакокурение, наркомания, игромания .
В настоящее время выявлено несколько полиморфизмов в гене рецептора дофамина 2-го типа (DRD2), среди которых NcoI и C957T показали наибольшее влияние на функциональность рецептора . Увеличивая сродство дофамина к рецептору, они усиливают «внутреннее подкрепление», что, в свою очередь, увеличивает склонность человека к различным болезням зависимости .
C другой стороны, нарушение метаболизма дофамина также может приводить к увеличению «внутреннего подкрепления» - так полиморфизмы гена дофамин-бета-гидроксилазы (DBH) снижают активность фермента, что коррелирует с состоянием гиперактивности, наблюдаемым обычно в условиях стимуляции дофаминергической системы . Животные, помимо повышенной двигательной активности, отличаются агрессивностью, развитием характерной стереотипии и более высокими показателями частоты самостимуляции.
Среди полиморфизмов гена DBH, приводящих к таким последствиям, наибольшее значение придают С1021Т . Вклад этого полиморфизма в определение активности фермента в плазме крови оценивают в 35-52% . Этот полиморфизм лежит в промоторной области гена DBH и влияет на его экспрессию. Генотип ТТ ассоциирован с крайне низкой концентрацией фермента в плазме ,. Гетерозигота по этому полиморфизму снижает концентрацию фермента в меньшей степени. Другим важным полиморфизмом, лежащим во 2-м экзоне гена, является G444A. По данным исследований , аллель A этого полиморфизма ассоциирована с низкой активностью фермента в плазме, а аллель G, соответственно, с высокой. Несмотря на то, что полиморфизм находится в экзоне, он не приводит к аминокислотной замене, поэтому некоторые исследователи предполагают его влияние на эффективность сплайсинга мРНК .
Кроме того, было показано влияние полиморфизмов С1021Т и G444A на особенности течения, сроки и тяжесть заболевания .
Таким образом, исследование полиморфизмов генов дофаминергической системы позволит предсказать склонность пациента к развитию различных болезней зависимости: алкоголизма, наркомании, игромании и т.д. и спрогнозировать особенности и тяжесть течения указанных заболеваний.
Хорошо ,скажнте вы,все генетически детерминировано,но
Можно ли создать эффективный препарат для лечения алкоголизма?
МОСКВА, 5 окт — РИА Новости, Анна Урманцева. Алкоголизм, как известно, — огромная социально-значимая проблема. В нашей стране алкоголизация населения, по некоторым оценкам, приобрела характер национального бедствия и имеет масштабы гуманитарной катастрофы. Поэтому во многих лабораториях мира и, в частности, в российских институтах, идет работа по изобретению эффективного препарата для лечения алкогольной зависимости.
Проблема создания такого лекарственного средства стоит уже много веков, что говорит о ее нетривиальности. Дело в том, что алкоголь взаимодействует с нейромедиатором дофамином — одним из химических факторов внутреннего подкрепления, который участвует в системе вознаграждения мозга. Именно с дофамином связано чувство удовольствия, он влияет на процессы мотивации и обучения. Поэтому практически все препараты, корректирующие процесс потребления алкоголя, так или иначе затрагивают дофамин.
Существуют два способа "работы" с регуляцией дофамина: можно снизить его выработку — то есть удовольствие, которое и провоцирует на неумеренное потребление спиртного, а можно заменить дофамин, получаемый от алкоголя, на альтернативный — допустим, выработанный при помощи препарата.
В первом случае побочным эффектом от воздействия будет депрессивное состояние, так как эффект распространяется и на другие источники удовольствия. Во втором — пациент получает, по сути, такой же наркотик, с последующей выработкой зависимости уже от препарата.
На вопрос, можно ли как-то обойти регуляцию дофамина и при этом снизить потребление алкоголя, ученые отвечают по-разному.
Комментирует создатель инновационного препарата от алкоголизма, академик Академии наук Латвии Иварс Калвиньш: "Думаю, дофамин все же можно "обойти". Регуляторный механизм очень сложен, он состоит из десятка всяких рецепторов — то есть это большой симфонический оркестр. Там есть главный дирижер — центральная нервная система, но инструментов очень много. Самый громкий из них, конечно же, дофамин — он в повышенных концентрациях вызывает счастье. Но есть и ряд других маленьких молекул, которые делают то же самое. А вот то, что "обойти" точно нельзя, — это воля человека. Лечение алкоголизма, при котором пациент этого не хочет, ни к чему хорошему привести не может."
В данный момент в мире применяется считаное количество препаратов для лечения алкоголизма. Например, в США управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration или FDA) одобрено всего три препарата, и то один из них ("Дисульфирам") уже считается устаревшим, так как вызывает много побочных эффектов. Он работает не с дофамином, а с чувством отвращения после употребления алкоголя. Для того чтобы вызвать это чувство, нужно всего лишь нарушить цепочку всасывания этанола — основы всех алкогольных напитков.
Рассмотрим опыт США.
Жители Соединённых Штатов всё чаще сталкиваются с проблемным употреблением алкоголя. Привилегированные группы населения (молодые, белые, высокообразованные, с высоким доходом) пьют всё меньше, выбирая слабо- и безалкогольные напитки, а пользующиеся меньшими преимуществами (пожилые, бедные, малообразованные, этнические меньшинства),напротив, чаще употребляют алкоголь чрезмерно.
По данным Национального опроса о потреблении алкоголя и наркотиков и влиянии этого на здоровье, проводимого в США ежегодно, 15,1 млн американцев старше 12 лет имеют проблемы с употреблением алкоголя (данные за 2016 год). Ежегодно около 88 тысяч человек (62 тысячи мужчин и 26 тысяч женщин) умирают от причин, связанных с алкоголем. Из них около 10 тысяч — жертвы «пьяных» ДТП.
Алкоголь занимает третье место среди предотвратимых причин смерти — вслед за курением и неправильным питанием/отсутствием физической активности. Но, к сожалению, только 15-25% людей, столкнувшихся с проблемным потреблением алкоголя, самостоятельно обращаются за помощью. Многие не начинают лечение, пока их не принудит к этому суд, работодатель или члены семьи. При этом у людей часто есть и другие проблемы, связанные с употреблением алкоголя, — соматические заболевания, душевные расстройства, психосоциальные проблемы. Исследователи предполагают, что основная причина отказа от лечения — не в том, что человек отрицает у себя проблемы с алкоголем. Вероятнее, их останавливает стигматизация в обществе проблем с алкоголем и лечения от них.
Какие виды лечения существуют
Как правило, выделяются три вида терапии
Медикаментозная терапия
Поведенческая терапия
Группы взаимной поддержки
Медикаментозная терапия:
"Дисульфирам" разрушает второй фермент, поэтому токсин накапливается в организме, вызывая головную боль и рвоту. Понятно, что алкоголик по собственной инициативе не станет принимать лекарство, вызывающее такие последствия. Поэтому данный препарат выводится из практики.
Два других лекарственных средства так или иначе "работают" с дофаминовой системой. Это препарат "Акампросат", который нормализует баланс возбуждающих (глутамат) и тормозных (гамма-аминомасляная кислота, ГАМК) нейромедиаторов центральной нервной системы человека. И "Налтрексон" — вещество, блокирующее опиатные рецепторы. И то, и другое средства опосредованно связаны с регуляцией дофамина.
Другая разработка осуществляется в Национальном медицинском исследовательском центре психиатрии и наркологии имени В. П. Сербского. В поддержанном Российским научным фондом проекте кандидата биологических наук Петра Константиновича Анохина ведется поиск средства терапии алкогольной зависимости, действующего за счет стимуляции одного из пяти типов дофаминовых рецепторов.
Ученые доказали, что в мозге у крыс, потребляющих большие количества алкоголя, происходит снижение активности гена, кодирующего синтез D2-дофаминового рецептора.
Возникла идея использовать избирательный активатор этого подтипа рецепторов — каберголин, чтобы простимулировать их функции, подавленные алкоголем. Выяснилось, что препарат не только значительно снижает потребление спиртного, но и восстанавливает нарушенный синтез дофаминовых рецепторов.
Возможно, российским ученым удастся создать новое лекарство, которое запустит восстановительные процессы внутри организма пациентов, без инициации новой зависимости, — теперь уже от препарата.
Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов FDA США одобрены три препарата для лечения проблем с употреблением алкоголя:
1) налтрексон — снижает тягу к алкоголю, связываясь с опиоидными рецепторами и блокируя эффекты эндорфинов;
2) акампросат — сокращает число рецидивов и облегчает воздержание;
3) дисульфирам — блокирует метаболизм алкоголя в организме и вызывает неприятные симптомы (например, головокружение и покраснение кожи). Учёные продолжают работу — разрабатывают полностью новые препараты или исследуют возможности применения для терапии алкогольной зависимости медикаментов, обычно применяемых в других целях.
Варениклин, известный под торговым названием «Чампикс» и применяемый для лечения табачной зависимости, продемонстрировал хорошие результаты в сокращении потребления алкоголя и снижении тяги к нему.
Габапентин, противоэпилептический препарат, сокращает потребление, ослабляет тягу к алкоголю, улучшает настроение и сон. Топирамат, противоэпилептический и противомигренозный препарат, помогает сократить проблемное употребление, особенно у людей с генетическими особенностями, препятствующими успеху других методов.
Программы Moderation Management, Moderate Drinking и т. д. Они основаны на схожих принципах.
Moderation Management (MM) («Управление умеренностью») была основана в 1994 году. Последователи программы MM признают, что алкоголь может создавать проблемы в жизни человека, но вместо того чтобы признавать бессилие перед алкоголем, людям предлагают научиться управлять своим потреблением и контролировать его.
Сначала пациентам предлагают составить «карту» своего потребления: записать все проблемы, которые алкоголь создал в их жизни, и вести дневник того, как много и как часто они пьют. На основе записей можно отследить, насколько глубоко алкоголь вовлечён в повседневную жизнь, и идентифицировать возможные проблемы с его потреблением. Людей также учат тому, что значит — пить умеренно.
Программа устанавливает предельные значения — не больше 4 напитков за один приём для мужчины (и не больше 14 в неделю), и не больше 3 для женщины (максимум 9 в неделю), при этом пить можно максимум три-четыре дня в неделю. Один из важных элементов программы — 30 дней воздержания.
Некоторые пациенты начинают с этой практики, другие прибегают к ней позднее, после оценки влияния алкоголя на жизнь. Тридцатидневное воздержание учит пациента контролировать триггерные ситуации, которые обычно побуждают его выпить, и заменять выпивку другими занятиями.
После всесторонней оценки своих паттернов потребления человек может решить, подходит ли ему программа умеренного потребления, или лучше выбрать практику полного воздержания. Те, кто решил далее следовать программе MM, постоянно продолжают оценивать свой уровень потребления. В случае срыва может потребоваться повторная оценка уровня потребления или даже возврат к 30-дневному воздержанию. Программа контролируемого потребления может быть частью комплексной терапии – наряду с поведенческой терапией, которая учит пациента копинговым стратегиям (тому, что нужно делать, чтобы справиться со стрессом) и управлению саморазрушительными мыслями и поведением.
Когда алкоголь попадает в кровь, его метаболизируют два фермента. Первой действует алкогольдегидрогиназа, она превращает этанол в ацетальдегид — токсическое вещество, от которого человеку становится плохо. А второй фермент — альдегиддегидрогеназа своим воздействием все "налаживает".
